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INTRODUCCIÓN
Staphylococcus aureus (S. aureus) es un reco-
nocido y adaptable patógeno humano, frecuente-
mente aislado como parte de la microbiota de las 
fosas nasales, la orofaringe, la piel y las membra-
nas mucosas; puede causar una amplia variedad 
de cuadros clínicos, desde infecciones leves de 
piel y tejidos blandos hasta procesos infecciosos 
graves capaces de comprometer la vida. Este mi-
croorganismo se caracteriza por poseer diversos 
factores de virulencia, tales como, componentes de 
la pared celular, enzimas degradativas y toxinas su-
perantigénicas; además, puede adquirir resistencia 
a los antimicrobianos de uso clínico, cuya propaga-
ción es de gran importancia en el ámbito de la sa-
lud pública (Suzuki, 2007; Lam, 2012; Garza, 2013; 
Cataldo, 2014; Ga, 2015).
En la cavidad oral, S. aureus se ha asociado 
con enfermedades dentoalveolares, periodontitis, 
queilitis angular, parotiditis, infecciones asociadas 
a implantes dentales y recientemente con mucositis 
oral, una entidad clínica diagnosticada en personas 
mayores, pacientes dependientes de nutrición pa-
renteral, niños inmunosuprimidos y pacientes con 
patologías sistémicas, como artritis reumatoide, 
diabetes mellitus y padecimientos hematológicos 
malignos (Pereira, 2011; Ga, 2015; Abbas, 2017). 
Además, S. aureus desempeña un papel en la exa-
cerbación de las patologías dentales, mediante la 
formación de biopelículas con los agentes causales 
de enfermedades periodontales (Ga, 2015).
Vale destacar que, S. aureus ha sido aislado de 
individuos con diversas infecciones odontológicas y 
es frecuentemente encontrado en la cavidad bucal 
de niños y adultos sanos. Sin embargo, su papel 
como parte de la microbiota oral sigue siendo ob-
jeto de discusión (Smith, 2001; Cataldo, 2014). Di-
versos investigadores consideran que debido a su 
habitual aislamiento puede ser considerado como 
parte de la microora residente (Suzuki, 2007; Ca-
taldo, 2014; Petti, 2014; McCormack, 2015). Otros 
autores señalan a S. aureus como colonizador tran-
sitorio de la cavidad bucal (Jackson, 2000). Por otra 
parte, un estudio realizado por Ohara et al. (2008), 
en el cual, se analizaron muestras de saliva, placa 
dental e hisopado nasal, aislaron los mismos clo-
nes, tanto en la boca como en las fosas nasales, 
lo cual, evidencia el tráco nasal-oral de S. aureus. 
Este foco de controversia puede también relacionar-
se con el hecho que esta bacteria, así como otros 
componentes de la microbiota oral, sufre constante 
recambio debido a su continua interrelación con el 
medio ambiente; en efecto, el estudio de la micro-
biota oral es complejo, no solo por la cantidad y di-
versidad de microorganismos que la forman, sino 
también, por las constantes variaciones motivadas 
por su exposición al entorno externo.
El S aureus, ha sido recuperado a partir de 
muestras de la lengua, la saliva, las áreas muco-
sas,  las  supercies  sub  y  supragingivales  de  los 
dientes, y las bolsas periodontales (Suzuki, 2007; 
Cuesta, 2010; Pereira, 2011; Cataldo, 2014; Abbas 
2017; Vieira, 2019; Wang, 2019). Estudios reali-
zados a lo largo de las últimas décadas (Jackson, 
2000; Abudu, 2001; Hussain, 2001; Suzuki, 2007; 
Ohara, 2008; McCormack, 2015; Vieira, 2019), han 
reportado una variabilidad en la frecuencia de aisla-
miento de S. aureus, en especímenes de diferentes 
áreas de la cavidad oral.
Los antibióticos betalactámicos (penicilina, meti-
cilina), son capaces de inhibir la proliferación bac-
teriana, pero el uso indiscriminado de penicilina, ha 
provocado la resistencia en S. aureus, mediante el 
gen blaZ, que codica para betalactamasas. Por la 
razón antes mencionada, se han desarrollado fár-
macos sintéticos como la meticilina. Con el paso 
del tiempo cepas de S. aureus desarrollaron el gen 
mecA lo que hizo imposible que la meticilina ejercie-
ra su efecto, adoptando el nombre de Staphylococ-
cus aureus resistente a la meticilina (SARM). Esta 
resistencia complicó las opciones de tratamiento 
para infecciones por S. aureus (Castellano, 2010; 
Lee, 2018).
Desde el primer reporte de S. aureus resistente 
a meticilina (SARM), en 1960 (Suzuki, 2007), este 
microorganismo se considera como un importante 
patógeno intrahospitalario; sin embargo, en las úl-
timas décadas ha surgido como causal de infeccio-
nes adquiridas en la comunidad. 
La presencia de SARM en las fosas nasales, 
heridas cutáneas y tracto respiratorio ha sido bien 
documentada (Bueris, 2005). Se estima que alrede-
dor del 29% de los individuos colonizada por cepas 
de SARM, desarrollan enfermedad y tiene mayor 
riesgo de infección invasiva (Rodríguez, 2015), sin 
embargo, poco se conoce sobre su presencia en 
equipos e instrumental de uso odontológico y sus 
posibles implicaciones en patologías odontológicas.
 S. aureus posee diferentes genes de virulencia 
que codican para toxinas protéicas entre los cua-
les se tiene: el gen tst, que codica para la Toxina 
del Síndrome de Shock Tóxico 1 (TSST-1) la cual,