Effects of SU5416 on angiogenesis and the ERK-VEGF/MMP-9 pathway in rat endometriosis.: Efecto del SU5416 sobre la angiogenesis y la via ERK-VEGF/ MMP-9 en la endometriosis de ratas. - Zhao, Danyang; Bao, Qiufang; Chen, Lihong; Zheng, Lie (Investigación Clínica, 2023)
SU5416 es un inhibidor de la transducción de señales del receptor del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), una molécula pequeña, capaz de bloquear la autofosforilación del receptor VEGF e inhibir la transducción de señales de la tirosina quinasa del receptor, reduciendo así la actividad del VEGF. Sin embargo, existen escasos informes acerca de la correlación entre SU5416 y la aparición y angiogénesis de la endometriosis. En este estudio, hemos observado los efectos del inhibidor del receptor del VEGF, SU5416, sobre la angiogénesis en la endometriosis en ratas. Treinta ratas Sprague-Dawley hembra, libres de patógenos específicos, fueron divididas aleatoriamente en un grupo de operación simulada (SOG), un grupo de modelo (MG) y un grupo de SU5416 (n=10 en cada grupo). En el SOG, solo se realizó una incisión en el útero y se suturó, mientras que en los grupos MG y SU5416 se establecieron modelos de endometriosis mediante trasplante autólogo. Al grupo SU5416 se le inyectaron 15 mg/kg de SU5416 por vía intraperitoneal, y tanto el SOG como el MG recibieron una inyección intraperitoneal de un volumen igual de solución salina normal durante 6 semanas. El volumen de lesiones ectópicas fue menor en el grupo SU5416 a los 42 días después de la operación en comparación con el MG (p<0,05); la proporción de células CD31 positivas en el tejido endometrial del grupo SU5416 fue inferior a la del MG (p<0,05); las expresiones de las proteínas angiopoyetina-1 (Ang-1), angiopoyetina-2 (Ang-2), laminina-5γ2 (LN-5γ2) y la fosforilación de ERK (P-ERK), VEGF, metaloproteinasa de matriz (MMP)-2 y MMP-9 fueron menores en el grupo SU5416 que en el MG (p<0,05). El inhibidor del receptor del VEGF, SU5416, puede inhibir la angiogénesis de la endometriosis y reducir la respuesta inflamatoria en ratas, y su mecanismo de acción puede estar relacionado con la regulación a la baja de la expresión de la vía ERK-VEGF/MMP-9.