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Cuando sospechar Enfermedad Celíaca y que órganos afecta
(When to suspect celiac disease and what organs does it affect?)
Dianora Navarro1 https://orcid.org/0000-0001-8999-7182
1Gastroenterólogo pediatra. Coordinador de Postgrado. Unidad de Gastroenterología y Nutrición Pediátrica.
Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño. IVSS, Caracas-Venezuela.
Recibido: 1 de Agosto 2023
Aceptado: 1 de Septiembre 2023
RESUMEN
La enfermedad celiaca (EC) es una condición autoinmune con base genética, ya que se desarrolla en
personas susceptible en respuesta a la exposición del gluten. La prevalencia mundial se estima de 1
persona por cada 100, que puede variar según la zona geográfica. Se presenta con manifestaciones
intestinales y extraintestinales, que no son específicas y requiere un alto grado de sospecha. Además,
puede estar asociada a otras enfermedades autoinmune. Los síntomas clásicos se deben a la
malabsorción intestinal, con buena respuesta a la dieta libre de gluten. El espectro clínico
extradigestivo es muy amplio con afección hematológica, neurológica, dermatológica, oral, dentaria,
hepática entre otras. Se debe conocer que Diabetes mellitus tipo 1 y Tiroiditis autoinmune son
patologías asociadas, donde el diagnóstico es crucial.
Palabras claves: enfermedad celiaca, dieta libre de gluten, diabetes mellitus, tiroiditis, hepatitis
autoinmune, anemia.
ABSTRACT
Celiac disease (CD) is a genetically based autoimmune condition, as it develops in susceptible people in
response to gluten exposure. The global prevalence is estimated at 1 person per 100, which may vary
depending on the geographic area. It presents with intestinal and extraintestinal manifestations, which
are not specific and requires a high degree of suspicion. In addition, it may be associated with other
autoimmune diseases. The classic symptoms are due to intestinal malabsorption, with a good response
to a gluten-free diet. The extra-digestive clinical spectrum is very broad with hematological,
neurological, dermatological, oral, dental, liver, among others. It should be known that Diabetes
mellitus type 1 and autoimmune thyroiditis are associated pathologies, where the diagnosis is crucial.
Key words: celiac disease, gluten-free diet, diabetes mellitus, thyroiditis, autoimmune hepatitis,
anemia.
Autor de correspondencia: Dianora Navarro, Gastroenterólogo pediatra. Coordinador de Postgrado. Unidad de
Gastroenterología y Nutrición Pediátrica. Hospital Dr. Miguel Pérez Carreño. IVSS, Caracas-Venezuela, correo
electrónico: dianora.navarro@hotmail.com
DOI: https://doi.org/10.5281/zenodo.10193957
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INTRODUCCIÓN
Enfermedad celíaca (EC) es un proceso sistémico inmunomediado provocado por el consumo
de gluten y prolaminas relacionadas, en personas genéticamente susceptibles (haplotipo HLA-
DQ2 / DQ8), esta condición puede presentarse con o sin enteropatía. (1) Factores que son
necesarios, pero no suficientes, para desarrollar la EC.
Se estima una la prevalencia en la población general del 1% a nivel mundial. Los estudios de
seroprevalencia o por biopsia comprobada se han estimado en 1,4 % y 0,7 %, respectivamente.
(2-3)
La EC presenta una sintomatología variable y amplia con afectación digestiva y extradigestiva,
siendo necesario el uso de marcadores serológicos y estudio histológico de la mucosa
intestinal para su diagnóstico definitivo. La identificación de biomarcadores como anticuerpos
contra el endomisio (EmA) y contra la transglutaminasa anti-TG2, han cambiado la
epidemiología de la EC, aunque la mayoría de los pacientes con siguen sin ser diagnosticados,
lo que deja el "iceberg" celíaco todavía sumergido debajo del agua. (4)
MANIFESTACIONES CLINICAS.
La clínica no es patognómica diferentes grados de severidad y en ocasiones es inespecífica o
asintomáticos por lo que requiere un alto índice de sospecha. Aunque, en la última década
existe una mayor consciencia y conocimiento de la EC, epidemiológicamente se estima que
hasta un 95% de los pacientes celíacos aún permanecen sin diagnosticar y el retraso en el
diagnóstico de la enfermedad celíaca es de 4 a 10 años. En pocos pacientes los signos clínicos
son significativos de la enfermedad y la mayoría refiere síntomas no clásicos o vagos, por lo
que no se puede realizar el diagnóstico o el diagnóstico se retrasa. (5)
También los síntomas pueden variar de acuerdo con la edad, en niños pequeños lo más
frecuente son síntomas de malabsorción intestinal, en niños grandes, adolescentes y adultos
presentan síntomas no malabsortivos. En estos grupos existe una prevalencia mayor de
alteraciones ginecológicas, retraso de crecimiento y de la pubertad, osteoporosis y riesgo
aumentado de fractura, así como un aumento del riesgo de malignidad intestinal en pacientes
no tratados. (1,6)
El artículo de Popp y Makki (7) considerando la historia natural del desarrollo de la EC,
evaluando la morfología de la mucosa intestinal normal, altura de las vellosidades y una
relación de profundidad de las criptas, señalan que, tras la ingestión de gluten, la lesión de la
mucosa avanza rápida o gradualmente a diferentes edades, bien sea en la niñez o solo en una
edad avanzada, debido a que la tolerancia al gluten es individual y puede romperse en
cualquier momento. Por ello la variedad de sintomatología a diferentes edades.
En este artículo, se tomará la descripción clínica dependiendo si involucra el tracto
gastrointestinal o si los signos son extradigestivos, tabla 1, donde además se muestra la
relación con las características de síntomas clásicos y no clásicos.
Manifestaciones clínicas intestinales
La forma intestinal o síntomas de malabsorción intestinal se observan con mayor frecuencia en
niños, especialmente en los menores de 3 años. Se caracteriza por una diarrea crónica
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acompañada de distensión abdominal y pérdida de peso. Es muy frecuente que se observe
retraso del crecimiento con atrofia muscular y cambio de humor como irritabilidad. (4,8-9)
El daño inflamatorio de la mucosa del intestino delgado conduce a un aumento de solutos no
absorbidos en la luz con arrastre de agua, por eso la diarrea es de tipo osmótica, heces
voluminosas, mal olientes y con esteatorrea. Si la lesión avanza con diferentes grados de
atrofia de las vellosidades e hiperplasia de la cripta además de macronutrientes no absorbidos
también se presentará el déficit micronutrientes como vitamina B12, vitaminas liposolubles,
ácido fólico y el hierro. (11-12) Secundariamente la inflamación condiciona distensión
abdominal y pérdida de peso.
Los niños mayores tienen menos diarrea, se manifiestan clínicamente como estreñimiento,
dolor abdominal o pérdida de peso. En forma similar, los adultos presentan otros síntomas
como caquexia, sarcopenia, hipoalbuminemia y trastornos hidroelectrolíticos, y la diarrea es
infrecuente. (9-10,13) En ocasiones simula un Síndrome de intestino irritable, dispepsia,
náusea o vómitos. (10)
Manifestaciones extraintestinales.
Una variedad extensa de síntomas domina las manifestaciones extraintestinales. Se detallarán
de acuerdo con el órgano o sistema afectado. Los síntomas extraintestinales son comunes
tanto en niños como en adultos, figura 1.
Alteraciones bucales.
Las aftas orales se observan entre el 30 a 40% de los pacientes, se caracteriza por pequeñas
úlceras dolorosas bien circunscritas en la cavidad bucal. Se piensa que esta condición puede
ser resultado del efecto inmunológicos directos de la exposición al gluten, ya que la dieta sin
gluten (DLG) puede conducir a la remisión completa de la estomatitis y la exposición al gluten
induce la recurrencia. Sin embargo, no está claro si más bien se debe a deficiencias
nutricionales, como hierro, ácido fólico y vitamina B12. (4,9,14)
Los diagnósticos diferenciales incluyen Síndrome de Behcet, Enfermedad inflamatoria
intestinal, Síndrome de Sweet, neutropenia cíclica e infección por VIH. (9)
Alteraciones dentarias.
Las alteraciones en el esmalte son más frecuentes en incisivos permanentes. Estos defectos del
esmalte incluyen cambios de color, picaduras, surcos y pérdida completa del esmalte. También
se han encontrado defectos en el esmalte dental entre familiares sanos de primer grado de
pacientes con EC que portan HLA DQ2 con histología duodenal normal. (9)
Estas alteraciones en la amelogénesis de los dientes permanentes son un hallazgo bien
definido en la enfermedad celíaca. Se han sugerido que la desnutrición, la hipocalcemia y los
trastornos inmunológicos son factores causantes de los defectos del esmalte y la gravedad
parece estar asociada con la duración de la exposición al gluten. (15) Se menciona que el
defecto en el esmalte dental ocurre cuando la EC afecta a niños durante el desarrollo dental,
antes de los 7 años. Cuando el defecto afecta a los dientes permanentes, no hay mejoría con la
DLG. (16)
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Alteraciones hematológicas.
Lo más frecuentes de la anemia microcítica por deficiencia de hierro, la cual se detecta hasta
en un 40% de los pacientes, es secundaria a la malabsorción intestinal del hierro y como dato
importante la anemia es refractaria al tratamiento en los pacientes sin dieta, lo cual es una
recomendación para solicitar la serología. (10) Con menos frecuencia, pero no menos
importante es la anemia macrocítica por deficiencia de folato o vitamina B12 (9-10) debido a la
inflamación sistémica representan más del 15% de la anemia en la EC.
La anemia por deficiencia de hierro mejora con la suplementación con hierro en una dieta sin
gluten, la falta de mejoría requiere más investigación. (9)
Una manifestación poco conocida es el hipoesplenismo, pudiendo estar asociada a la
respuesta inmune, así como a otras manifestaciones autoinmune. Los signos clínicos de
hipoesplenismo incluyen trombocitosis y cuerpos de Howell-Jolly en el frotis de sangre. (17) La
importancia se centra en que causa susceptibilidad a las infecciones neumocócicas u otros
gérmenes encapsulados como H. influenza por lo que requerirán vacunas estos pacientes.
Adicionalmente se debe vigilar el estado de respuesta a la vacuna contra el virus de la hepatitis
B, ya que se ha observado una respuesta atenuada a la vacuna entre personas con EC. (9,17).
Alteraciones hepáticas
Lo usual es una persona con ascenso de las aminotransferasas sin causa aparente. Esta
elevación asintomática de menos de cinco veces el límite superior normal y con una relación
AST/ALT menor a 1, en un paciente con examen normal y una ecografía hepática sin
alteraciones. (10) Una prevalencia del 4% al 9% es reportada en estudios recientes (10,14). Sin
embargo, otro reporte refiere que se presenta en un 40 a 50% de los no tratados. (10)
Generalmente la lesión hepática es leve y fácilmente reversible, y es lo que se denomina
hepatitis idiopática o celíaca, la respuesta de la hipertransaminasemia a una DLG estricta es
excelente, con una tasa de normalización completa de las enzimas hepáticas del 75 al 95% en
12 a 24 meses. (16)
De manera diferente, y en raras ocasiones la enfermedad hepática progresa a insuficiencia
hepática o cirrosis, (14) como parte del mecanismo autoinmune, que no responde a la DLG. Se
presentan otras patologías asociadas como Colangitis biliar primaria, Colangitis esclerosante
primaria, Hígado graso asociado al metabolismo (MAFLD). (9,16) Estas formas clínicas asociada
a la EC son más frecuente en adolescentes y mujeres. (9) Con respecto a la MAFLD existen una
nueva redefinición en hígado graso, la investigación apunta a una afectación metabólica
asociada a la dieta sin gluten, el término que puede ser empleado en niños y adultos, el
diagnóstico de la EC y después de 2 años de una dieta sin gluten. (15)
La afectación hepática se puede atribuir a la translocación de antígenos bacterianos y
alimentarios que llegan al hígado debido al aumento de la permeabilidad intestinal. (10,14)
También se señala que la inflamación intestinal activa y la reacción inmune al gluten y la
transglutaminasa tisular pueden tener efectos directos en el hígado. (9) Además, algunos
estudios han informado evidencia histológica de depósitos de autoanticuerpos tTG2 en
biopsias hepáticas de pacientes con EC, lo que sugiere su participación directa en el daño
hepatocelular. (14,18)
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Alteraciones dermatológicas.
La dermatitis herpetiforme (DH) es una manifestación extraintestinal muy frecuente, de
predominio en varones. Se caracteriza por vesículas y pápulas con prurito, principalmente en
la superficie extensora de miembros codos, rodillas y glúteos, aunque también en abdomen,
parte superior de la espalda, el cuero cabelludo y la cara, mientras que es raro en pies y
manos. (14,19) Los síntomas gastrointestinales evidentes son raros. Sin embargo, en la biopsia
duodenal se describen diferentes grados de atrofia vellositaria de leve a moderada hasta un
75% de pacientes con DH con diversos, y en el resto de las personas se observan cambios
inflamatorios denominados enteritis linfocítica en ausencia de atrofia vellosa. (14,18-19)
El diagnóstico de confirmación se realiza con una biopsia de piel, donde se detecta por
inmunofluorescencia, depósitos de inmunocomplejos tTG3-IgA en la dermis. (14,18) Una
hipótesis válida para la patogénesis inmunológica de la DH es que comienza a partir de una EC
latente o manifestada en el intestino y evoluciona hacia un depósito de complejos
inmunitarios de anticuerpos transglutaminasa epidérmica IgA (TG3) de alta avidez, junto con la
enzima TG3, en la dermis papilar. Un grupo de pacientes responde bien a la dieta sin gluten,
pero a algunos que ameritan tratmiento con dapsona (4,4-diaminodifenilsulfona), durante un
promedio de 2 años. (9,14,18)
Existen otras afecciones cutáneas menos conocidas, se ha propuesto una clasificación de las
enfermedades de la piel asociadas con la EC, dividiéndolas en cuatro categorías: autoinmunes
(psoriasis, alopecia, vitíligo, lupus eritematoso sistémico), alérgicas (urticaria crónica,
dermatitis atópica), inflamatorias (eritema migratorio microlítico, pitiriasis liquenoide, eritema
nudoso) y misceláneas (estomatitis aftosa, rosácea). (19)
Alteraciones neurológicas.
El síntoma más habitual de manifestación neurológica en los pacientes es la cefalea, observada
hasta en un 20%. La cefalea idiopática, la migraña y la cefalea tensional son más frecuentes
entre los individuos con EC. (9) En niños pequeños es característico la irritabilidad y cambios de
humor. Raramente, se observan ataxia y neuropatía en niños, estimada en 0,1% -7,4%. (16)
Se informa que la prevalencia de epilepsia en niños en 1,4 veces mayor en niños con
enfermedad celíaca en comparación con la población general, aunque la relación entre la
epilepsia y la EC aún no está clara. (5,16) Las convulsiones son de tipo parcial compleja, y en
segundo lugar las convulsiones tónico-clónicas. Acompañada de calcificaciones cerebrales
occipitales. Algunos autores consideran que se trata de un síndrome específico y diferente de
la EC llamado Síndrome de Gobbi y otros autores creen que la asociación de epilepsia y
calcificaciones occipitales sin lesión intestinal es una forma silenciosa o potencial de EC
basándose en que tanto la epilepsia-calcificaciones cerebrales asociadas con personas HLA-
DQ2 y DQ8. (20)
La ataxia por gluten en adultos es frecuente, generalmente varones y mayores de 50 años. Sin
embargo, puede aparecer a cualquier edad. Representa el 40% de las ataxias de origen
desconocido y el 15% de todas las ataxias. El cuadro clínico implica la participación cerebelosa
de los cordones posteriores tanto de la columna como de los nervios periféricos, provocando
problemas de equilibrio, marcha, inestabilidad, temblores de extremidades y nistagmo, que
impiden al paciente llevar una vida normal. (9,20) Se ha reportado la presencia de
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autoanticuerpos transglutaminasa 6 (TG6) dependientes del gluten dirigidos contra las células
cerebelosas pueden desempeñar un papel y podrían ser útiles en el diagnóstico de esta
afección. Aunque en niños celiacos se ha detectado TG6 sin síntomas neurológicos. (9)
La neuropatía periférica es otra manifestación que se observa hasta en el 39% de los pacientes,
precede las manifestaciones intestinales. (14) Otra sintomatología en adultos es la llamada
Niebla mental, y se trata de síntomas cognitivos leves, dificultades de concentración y déficits
de memoria episódica, que generalmente mejoran cuando se inicia una dieta sin gluten y
reaparecen con la contaminación dietética con dieta sin gluten. (21). Se añade los trastornos
psiquiátricos muy frecuentes en adultos. Cabe señalar que se han asociado a la EC ansiedad,
depresión, déficit de atención o trastornos alimentarios, pero no son manifestaciones
específicas. (9)
Talla baja.
Una manifestación común en niños y adolescentes es la talla baja o baja estatura puede ser
una presentación inicial aislada. entre el 10 y el 40% tendrán baja estatura en el momento del
diagnóstico. En los niños pequeños con sintomatología clínica grave, diarrea y desnutrición
puede observarse con frecuencia un retraso grave en el crecimiento. No obstante, en la EC se
estima que hasta un 10% de los niños sometidos a una evaluación de baja estatura no tienen
enfermedad endocrinológica. (22)
Recientemente, un metaanálisis encontró que 1 de cada 14 pacientes con estatura baja por EC
por todas las causas y uno de cada nueve pacientes con estatura baja idiopática tenían una EC
confirmada por biopsia. Dichos niños responden bien y muestran un crecimiento de
recuperación de la DLG si el diagnóstico se ha realizado mucho antes de la pubertad, suelen
recuperar el crecimiento (> 1 SD). Si no mejora, investigar hormona del crecimiento
(anticuerpos antipituitarios). (16)
El mecanismo es multifactorial, puede ser secundario a malabsorción pero otra explicación es
la disfunción del eje hormona del crecimiento (GH)-factor de crecimiento similar a la insulina
(IGF1) y, en particular, el papel de la grelina con valores reducidos, así como un probable
mecanismo autoinmune. (16,22)
Alteraciones en el sistema reproductor.
Existe una variedad de sintomatología en relación con los órganos reproductores. La
amenorrea, pubertad retrasada, menopausia precoz, infertilidad. Así como eventos obstétricos
como el abortos recurrentes y retraso crecimiento fetal en asociación con EC.
Se sabe que la EC puede provocar inflamación y malabsorción. (16) El retraso de la menarquia
en EC es de aproximadamente 2 años, entre las niñas que no reciben tratamiento y la
amenorrea es una complicación frecuente en las niñas no tratadas, al igual que la menopáusica
comienza antes del tiempo en las mujeres con EC no tratadas. (9) Según el mecanismo
propuesta se señala hipopituitarismo funcional asociado con la desnutrición, que reduce las
gonadotropinas y las hormonas sexuales, donde los péptidos del gluten circulantes también
pueden tener un efecto inmunológico directo sobre el eje hipotálamo-pituitario-gonadal.
(9,18) La dieta sin gluten puede corregir estos efectos. (9,14,16)
Enfermedades asociadas
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En la EC se presenta la afectación de glándulas endocrinas como la tiroides y páncreas.
La Diabetes mellitus tipo 1 (DM1) y tiroiditis autoinmune (TA) son las más frecuentes.
La diabetes mellitus tipo 1 (DM1) se presenta más en niños o adolescentes y la tiroiditis
autoinmune (TA) en adultos. El proceso fisiopatológico común, basado en una respuesta
autoinmune, hace que la asociación de DM1 y AT con EC sea bastante fácil para los médicos,
que a menudo solicitan un estudio serológico celíaco en este subgrupo de pacientes. (14)
La DM1, es común en EC, comparten factores genéticos y mecanismos patogénicos HLA-DQ2
está presente en el 50% de los pacientes diabéticos, pero hasta el HLA-DQ8 se detecta en
aproximadamente el 70% de los pacientes con DM1. (5) Siendo la prevalencia de DM1 seis
veces mayor que en EC que en la población general, los pacientes con DM1 tienen una
prevalencia de EC entre 3-6% y los pacientes celíacos tienen anticuerpos contra los islotes de
Langerhans, en el 4,5-11%. (23) Se ha recomendado que las pruebas de detección de EC se
realicen en el momento del diagnóstico de DM1 y luego cada 2 años. (5)
Hay evidencia de que las enfermedades tiroideas autoinmunes están asociadas con la EC con
una prevalencia del 3,0% al 4,8% (5) Se ha encontrado que los pacientes con TA la prevalencia
de EC en 3-5%. No obstante, esta prevalencia aumenta cuando se investiga a celiacos donde la
TA se presenta entre el 5-20%. Lo que sugiere realizar la serología de EC en todos aquellos
pacientes con enfermedad tiroidea autoinmune. También estudiar la función tiroidea y
determinación de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (TPO) y anti-tiroglobulina en todos los
pacientes con EC, ya que con la DLG disminuyen los títulos de Ac Anti-TPO. (24)
Personas en riesgo de padecer la enfermedad.
Existe grupo de persona que están en riesgo de desarrollar EC, los cuales deben ser seguidos
en el tiempo y debemos conocer que se ha establecido que tienen un riesgo aumentado. Entre
ellos los familiares de primer y segundo grado de pacientes celíacos, se estima una prevalencia
de 10% y 5% respectivamente. (5) Es prudente aclarar que se consideran familiares de primer
grado, padres, hermanos, hijos siendo el riesgo en una posibilidad en 10; para los familiares de
segundo grado: tíos, primos, sobrinos con un riesgo de una posibilidad en 39 y para los
hermanos gemelos es una posibilidad en dos.
Se ha establecido también como grupo de personas con patologías asociadas como Síndrome
de Down, DM tipo 1, deficiencia selectiva de inmunoglobulina A (IgA), tiroiditis autoinmune,
Enfermedad hepática autoinmune, Síndrome de Turner y Síndrome de Williams, en la tabla 2.
Existen otras patologías donde se ha mencionado el papel del gluten como condición
contribuyente como la artritis reumatoidea juvenil, psoriasis, lupus eritematoso sistémico,
fibrosis quística, Síndrome de Sjögren, entre otras. (5,25-27)
CONCLUSIONES
La EC tiene múltiples presentaciones clínicas, con síntomas intestinales y extraintestinales,
conocerlos nos acerca al diagnóstico. Hay que considerar que existe personas asintomáticas y
grupos de riesgo. Sin embargo, se requiere una alta sospecha y corroborar con la solicitud de la
serología especifica anticuerpos anti-transglutaminasa tipo IgA, al ser positivos se debe
solicitar una segunda muestra con anti-endomisio IgA, dependiendo de los resultados, realizar
biopsia intestinal, la cual debe reportar alteraciones histológicas en la biopsia e indicar dieta
libre de gluten. Solo en casos dudosos la solicitud del estudio genético.
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Figura 1. Manifestaciones extradigestivas comunes para cualquier grupo de edad
SISTEMA NERVIOSO
Ataxia, neuropatía periférica,
epilepsia, ansiedad, alteraciones
cognitivas
HÍGADO
Aminotransferasas
Hepatitis autoinmune
Colangitis esclerosante
SISTEMA ENDOCRINO
Tiroiditis
Diabetes mellitus 2
ALTERACIONES
DERMATOLÓGICAS
Dermatitis
herpetiforme
Psoriasis
Urticaria
SISTEMA REPRODUCTIVO
Retraso de pubertad
Infertilidad
Anormalidades de esperma
Aborto a repetición
OTRAS
Osteopenia
Artralgias
Anemia crónica
Hipoplasia dental
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Tabla 1. Distribución de las manifestaciones clínicas según afección intestinal o extraintestinal
y fenotipo clásico y no clásico.
Clasificación
Manifestación intestinal
Manifestación extraintestinal
Clásica
Diarrea crónica
Pérdida de peso
falla de medro
Distención abdominal
Caquexia
Sarcopenia
Hipoalbuminemia
No clásica
Dolor abdominal crónico
Estreñimiento severo
Aftas orales recurrentes
Distensión abdominal
Náuseas
Vómitos
Ritmo evacuatorio irregular
Anemia ferropénica
Hipertransaminasemia sin causa
Talla baja
Artralgias
Hipoplasia del esmalte dental
Retraso puberal
infertilidad
abortos a repetición
Convulsiones inexplicables
Ataxia
Neuropatía periférica
Dermatitis herpetiforme
Osteopenia/Osteoporosis
2023;26:22-33
pág. 33
Tabla 2. Personas en riesgo de desarrollar enfermedad celiaca y condiciones asociadas.
Grupos con mayor riesgo de desarrollar enfermedad celíaca
Familiares de primer grado de pacientes celíacos
Familiares de segundo grado de pacientes celíacos
Frecuencia (%)
10
5
Condiciones o enfermedad asociada
Diabetes mellitus tipo 1
Enfermedad autoinmune de la tiroides
Enfermedad hepática autoinmune
Síndrome de Down
Síndrome de Turner
Síndrome de Williams
Deficiencia selectiva de IgA
2-15
2-7
3-6
6
6
-
2
Condiciones de alta sospecha para descartar enfermedad celiaca
Anemia, especialmente deficiencia de hierro.
Enfermedad ósea osteopénica
Trastornos neurológicos: ataxia, convulsiones, miastenia gravis, Enfermedad de
Parkinson
Enfermedad dermatológica: alopecia, psoriasis
