2021;21:46-63
pág. 46
Tratamiento quirúrgico de las lesiones focales de hígado
(Surgical treatment of focal liver lesions)
Dr. Adel Al Awad Jibara
1
https://orcid.org/0000-0002-1163-3511
Dr. Alfredo José Ramirez
2
https://orcid.org/0000-0002-8008-0597
Dra. Vianny G. Valera García
3
https://orcid.org/0000-0002-4248-1549
1
Cirujano HepatoBiliar y Pancreático. Profesor Titular de la Universidad del Zulia. Facultad de Medicina. Universidad
del Zulia. Maracaibo, Venezuela.
2
Cirujano HepatoBiliar y Pancreático. Mérida, Venezuela. Hospital Universitario de Los Andes.
3
Cirujana General. Fellow Cirugía HepatoBiliar y Pancreática, Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. Maracaibo,
Venezuela.
Recibido: 15 de Mayo 2021
Aceptado: 10 de Junio 2021
RESUMEN
La lesión focal hepática se define como una formación de contenido sólido o líquido que no forma
parte de la anatomía normal del hígado. Es de naturaleza muy variada y comprende desde lesiones
benignas de curso indolente hasta tumores malignos de naturaleza agresiva. El uso de pruebas de
imágenes es fundamental para estas lesiones, lo que genera que sean diagnosticadas de manera
incidental mucho más frecuentemente. Entre los tumores benignos se destacan el adenoma
hepatocelular, el hemangioma hepático, la hiperplasia nodular focal; y entre los tumores malignos el
hepatocarcinoma y el colangiocarcinoma. Es difícil generalizar e incluir un manejo para todos los
tumores benignos, excluyendo a los adenomas hepáticos, que casi siempre tienen indicación
quirúrgica. La ventaja de realizar cirugía en estos tumores es que al no tener que dejar márgenes
oncológicos es menos el tejido sano resecado, con menos riesgo de insuficiencia hepática y
complicaciones en general, además que los tiempos de isquemia son menores. En cuanto a los tumores
malignos, la cirugía es el pilar del tratamiento, generalmente requiriendo cirugías hepáticas mayores, y
los tumores se pueden resecar sólo si se puede preservar suficiente parénquima hepático con un flujo
de entrada y salida vascular y biliar adecuado; para los colangiocarcinomas la resección hepática
logrando márgenes negativos es potencialmente curativa. La cirugía laparoscópica para resecciones
hepáticas menores muestra claros beneficios perioperatorios sobre la cirugía abierta de hígado con un
nivel de evidencia moderada a alta.
Palabras claves: hígado, lesión focal, tumores hepáticos, resección hepática, tumores benignos,
tumores malignos.
ABSTRACT
Focal liver injury is defined as a formation of solid or liquid content that is not part of the normal
anatomy of the liver. It is very varied in nature and ranges from benign lesions of an indolent course to
malignant tumors of an aggressive nature. The use of imaging tests is essential for these injuries, which
causes them to be diagnosed incidentally much more frequently. Benign tumors include hepatocellular
adenoma, hepatic hemangioma, focal nodular hyperplasia; and among malignant tumors,
hepatocarcinoma and cholangiocarcinoma. It is difficult to generalize and include a management for all
benign tumors, excluding hepatic adenomas, which almost always have a surgical indication. The
advantage of performing surgery on these tumors is that by not having oncological margins, less
healthy tissue is resected, with less risk of liver failure and complications in general, in addition to
shorter ischemic times. Regarding malignant tumors, surgery is the mainstay of treatment, generally
requiring major liver surgeries, and tumors can be resected only if sufficient liver parenchyma can be
preserved with adequate vascular and biliary inflow and outflow; for cholangiocarcinomas, liver
resection achieving margins is potentially curative. Laparoscopic surgery for minor liver resections
shows clear perioperative benefits over open liver surgery with a moderate to high level of evidence.
Key words: liver, focal lesion, liver tumors, liver resection, benign tumors, malignant tumors.
Autor de correspondencia: Adel Al Awad Jibara, Facultad de Medicina. Universidad del Zulia. Universidad de Zulia.
Maracaibo, Venezuela, correo electrónico: adelalawadj@gmail.com
DOI: https:/doi.org/10.5281/zenodo.5120870
2021;21:46-63
pág. 47
INTRODUCCIÓN
La flecha del tiempo que abarca toda la Cirugía Hepática es larga, acumulando 28 siglos de
historia. Nace en la Mitología Griega con Aquiles y Prometeo y termina en nuestros días. Todo
ese largo periodo de tiempo esta jalonado por acontecimientos y desarrollos técnicos que se
han intensificado desde el XX hasta recientemente. Los dos hechos fundamentales que han
marcado la cirugía hepática han sido la hemorragia y la regeneración del hígado remanente.
Han sido tradicionalmente los elementes limitantes para el progreso de esta cirugía (1,2).
La primera resección hepática se atribuye a Langenbuch en Berlín en 1888 (3). Fue en octubre
de 1951, cuando Jean Louis Lortat marcara el inicio de la cirugía hepática moderna al realizar la
primera resección hepática derecha exitosamente (2,4). Este hecho y la optimización de las
técnicas abrió perspectivas formidables para la realización de las primeras resecciones
hepáticas laparoscópicas (RHL) a principios de 1990, iniciando por Reich y colaboradores en
1991 (5), pero fue Gagner quien describiera la primera resección no anatómica hepática en
1992 (6). Dos años después Azagra reporta por primera vez una resección anatómica hepática
(7) y es en el año 1997, cuando en Latinoamérica, Brasil reporta la primera RHL realizada por
Kalil y colaboradores (8).
En Venezuela, Al Awad y colaboradores fueron los primeros en reportar una resección
hepática anatómica por vía laparoscópica de una tumoración sólida benigna en el año 2009
(9). Luego de este, se han reportado varias intervenciones de este tipo, como el estudio de
Suárez y colaboradores en el año 2013 mostrando su experiencia durante 10 años en 22
resecciones hepáticas (10).
Existen tres fases críticas en la resección hepática: la disección de los pedículos vasculares, la
transección del parénquima y la hemostasia / bilistasis final. Las dos primeras pueden ser
causa de mortalidad perioperatoria y la última de complicaciones graves postoperatorias, por
lo que con los avances tecnológicos y las nuevas técnicas quirúrgicas más seguras y
reproducibles, disminuyen las tasas de complicaciones (1).
Lesiones hepáticas focales:
La lesión focal hepática se define como una formación de contenido sólido o líquido que no
forma parte de la anatomía normal del hígado. Es de naturaleza muy variada y comprende
desde lesiones benignas de curso indolente hasta tumores malignos de naturaleza agresiva
(Tabla 1). Los nódulos hepáticos se identifican a menudo inicialmente en una ecografía
abdominal.
La ecografía puede haberse realizado para el estudio de un síntoma, como el dolor abdominal
o la pérdida de peso; un signo como la hepatomegalia; un hallazgo analítico, como las pruebas
de la función hepática anormales o, posiblemente, un trastorno no relacionado (por ejemplo,
una infección urinaria). La anamnesis del paciente debe cubrir las manifestaciones actuales y
los antecedentes patológicos previos y debe determinar si el individuo presenta algún
trastorno asociado a la aparición de lesiones hepáticas. Estas pueden ser un cáncer previo o
síntomas constitucionales (anorexia, pérdida de peso, astenia) o fiebre que pueden apuntar a
un cáncer o una infección (11-13).
El uso de pruebas de imágenes son el Gold estándar para estas lesiones, en primer lugar, el
ultrasonido es la prueba que de rutina se realiza frecuentemente por ser más inocuo,
económico y de fácil acceso, sin embargo, carece de propiedades para caracterizar de manera
más adecuada las lesiones hepáticas. En su defecto la resonancia magnética con contraste
hepato-especifico y la tomografía trifásica de hígado han mostrado mejores resultados para la
evaluación completa de las lesiones y los órganos vecinos (11-12).
2021;21:46-63
pág. 48
Tabla 1. Clasificación de las Lesiones Hepáticas.
Tumores Hepáticos Benignos
Hepatocelulares:
* Hiperplasia
nodular Focal
* Adenoma
Hepatocelular
Mesenquimales:
* Hemangioma
* Lipoma
* Angiomiolipoma
* Leiomioma
* Fibroma
* Teratoma
* Mixoma
Biliares:
* Cistoadenoma
Biliar
* Hamartoma biliar
Quísticos
* Quiste simple
* Quiste hidatídico
* Abscesos
Otros:
* infiltración grasa
focal
* Pseudotumor
inflamatorio
Tumores Hepáticos Malignos
Hepatocelulares:
* Carcinoma hepatocelular
* Hepato -
colangiocarcinoma
* Hepatoblastoma
Mesenquimales:
* Angiosarcoma
* Hemangio -
endotelioma
* Sarcoma
* Leiomiosarcoma
* Fibrosarcoma
* Rabdomiosarcoma
Biliares:
* Colangio-
carcinoma
* Cistoadeno-
carcinoma
Otros:
* Linfoma
Metastásicos:
* Adeno- carcinoma
* Escamosos
* Otros
Con relación a la biopsia hepática se realiza cada vez menos, debido a la mejora en la calidad
de imágenes, pudiendo omitirse la misma, sin embargo, cuando el diagnostico no puede
realizarse por imágenes es necesario utilizar la biopsia. Se ha demostrado el beneficio de la
biopsia por encima de la punción con aguja fina en lesiones hepáticas focales. Una conferencia
de consenso sobre patología de neoplasias hepatobiliares también recomendó biopsias sobre
la aspiración con aguja fina, ya que permite la evaluación de las características arquitectónicas
y citológicas (13).
Epidemiología:
El uso rutinario de las imágenes ha hecho que las lesiones hepáticas focales sean
diagnosticadas de manera incidental mucho más frecuente, siendo estás un motivo de
consulta frecuente para médicos especialistas en gastroenterología y cirugía hepática (14).
La Sociedad Americana contra el Cáncer estima que en los Estados Unidos para el cáncer de
hígado primario y cáncer del conducto biliar intrahepático se reportarán para 2021
aproximadamente 42,230 nuevos casos (28,890 en hombres y 12,340 en mujeres) de cáncer
primario de hígado y cáncer de las vías biliares intrahepáticas. La incidencia de cáncer de
hígado habrá alcanzado más de tres veces los valores de 1980. El cáncer de hígado es tres
veces más frecuente en los hombres que en las mujeres (14).
El cáncer de hígado es mucho más común en África subsahariana y en el sureste de Asia que en
los Estados Unidos. En muchos de estos países el cáncer de hígado es el tipo más común de
cáncer. Más de 800,000 personas son diagnosticadas con este cáncer cada año en el mundo. El
cáncer de hígado es una causa principal de muerte por cáncer a escala mundial, representando
más de 700,000 muertes cada año (14).
1. Lesiones hepáticas benignas.
1.1. Adenoma hepatocelular:
Es una neoplasia de origen epitelial, de presentación rara, incidencia de 0,007% - 0,012. Más
frecuente en mujeres, en edad de 35-40 años, tiene gran relación con la ingesta de esteroides
2021;21:46-63
pág. 49
y anticonceptivos orales, Los individuos con enfermedad por almacenamiento de glucógeno
(EAG) Ia y III tienen también un mayor riesgo de adenomas hepatocelulares y con una
proporción 2:1 de hombres a mujeres en desarrollar adenomas. Obesidad y características del
síndrome metabólico como la diabetes mellitus, resistencia a la insulina, hipertensión y
dislipidemia son cada vez más reconocidos en los Estados Unidos y Europa como factores de
riesgo de adenomas hepatocelulares (15,16). La prevalencia de transformación de adenomas
hepatocelulares en hepatocarcinoma es de 10 veces más probable en los hombres, siendo el
síndrome metabólico la condición más frecuentemente asociada para esta transformación
(17).
El diagnostico de estas lesiones suele hacerse con imágenes, de manera incidental solo en un
15-20%, en la mayoría presenta algún síntoma (18-19), la tomografía trifásica de hígado ha
mostrado excelentes resultados en la caracterización de estas lesiones, sin embargo, la
resonancia con contraste hepato especifico tiene ventajas significativas no solo para hacer
diagnóstico diferencial con otras lesiones sino también permite identificar los subtipos de
adenomas hepatocelular, evitando en muchas oportunidades la necesidad de una biopsia
hepática (20-21).
Las estrategias de manejo para estas lesiones son más agresivas que en otras lesiones
hepáticas (20), pues se reportan hemorragias en un 11-29% y el riesgo de ruptura es mayor en
tumores mayor a los 5 cms, el potencial de malignidad del 5-10% en el subtipo de mutación del
gen de la β-catenina (22-23).
Existe alternativa conservadora para tumores mayores a los 5 cms en pacientes de alto riesgo
quirúrgico y con lesiones en sitios complejos como lo es la embolización, si existe hemorragia
el manejo debe ir concentrado a lograr la estabilidad hemodinámica del paciente, empaquetar
el hígado, realizar una hepatectomía de emergencia o incluso un trasplante hepático (24-25).
Importante, hay que recordar que si el paciente tiene una mutación del gen de la β-catenina
independientemente del tamaño se debe realizar la resección, así como también, si hay
aumento del tamaño pese a dejar los anticonceptivos orales y los esteroides anabolizantes (20-
27).
El seguimiento debe hacerse cada seis meses durante los primeros dos años y luego de esto
cada año, siempre y cuando el tamaño se estabilice y no existan cambios sugestivos de
malignidad (28).
1.2. Hemangiomas hepáticos:
Son las lesiones hepáticas benignas más comunes, su origen es desconocido, se cree que
pudieran provenir de los hamartomas congénitos, a su vez, se describe que pudieran provenir
de la dilatación de los vasos que se encuentran en los tejidos desarrollados normalmente. Su
prevalencia se estima en 0,4 – 20%, no hay relación probada entre el embarazo y el uso de
anticonceptivos con los hemangiomas. El hemangioma puede diagnosticarse en todos los
grupos de edad, pero es más frecuente que se detecte en mujeres de entre 30 y 50 años. La
proporción descrita de mujeres respecto a varones es diversa, y se sitúa entre tan solo 1,2:1 y
hasta 6:1 (29). Son con frecuencia de pequeño tamaño (< 4 cm) y solitarios, aunque pueden
alcanzar 20 cm de diámetro. Aun en el caso de que sean grandes, la mayoría de los pacientes
están asintomáticos (29,30).
Los hemangiomas hepáticos forman parte del grupo de las lesiones no epiteliales. Se observan
con mucha frecuencia en piezas quirúrgicas resecadas por otras razones. Los hemangiomas
que miden 10 cm o más, denominados “hemangiomas gigantes”, pueden producir síntomas,
2021;21:46-63
pág. 50
como dolor y manifestaciones de un síndrome de reacción inflamatoria y coagulopatía
denominado síndrome de Kasabach-Merritt (SKM)(31,32).
En la ecografía, el aspecto clásico de un hemangioma es el de una masa hiperecogénica
homogénea que mide menos de 3 cm de diámetro y muestra una intensificación acústica y
unos márgenes bien definidos. Cuando la ecografía es atípica, son necesarias exploraciones
con contraste (Ultrasonido con contraste específico, Tomografía Trifásica o Resonancia
Magnética). En ellas se observa una captación de contraste periférica y globular de la lesión,
seguida de una captación central en las fases tardías
33
. La Resonancia Magnética es la
exploración de imagen clave en los hemangiomas hepáticos, esta técnica tiene una mayor
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de los hemangiomas hepáticos, con valores
superiores al 90%
(35), muestra también unos signos característicos en las imágenes previas al
contraste (hipointensidad en las secuencias con ponderación T1 e hiperintensidad fuerte en las
secuencias con ponderación T2 intensa) (34-36).
El sangrado espontáneo de los hemangiomas es raro. Sin embargo, debido a su naturaleza
altamente vascular, la biopsia debe evitarse debido al riesgo de hemorragia. Además, la alta
sensibilidad y especificidad de estudios radiológicos en el diagnóstico de hemangioma
hepático obvia la necesidad de una biopsia. En casos de lesiones más pequeñas donde hay
incertidumbre en el diagnóstico, una imagen de seguimiento puede ser más prudente que una
biopsia (20). Sin embargo, Caldironi y col, concluyen que Cuando no es posible establecer el
diagnóstico con las técnicas de imagen, puede ser necesaria una biopsia percutánea. Siempre
que haya un manguito de parénquima hepático normal interpuesto entre la cápsula y el
margen del hemangioma, la biopsia por punción no está contraindicada y permite establecer el
diagnóstico con una exactitud global del 96% (37).
La mayoría de las veces los hemangiomas son hallazgos accidentales asintomáticos que
cambian de tamaño durante un seguimiento a largo plazo (38). No hay relación entre el
tamaño de los hemangiomas y las complicaciones; además hay poca relación entre los
síntomas y las características de los hemangiomas. Es discutible si la cirugía aporta algún
beneficio en los pacientes con lesiones grandes o lesiones con síntomas leves (39,40). Los
hemangiomas sintomáticos o gigantes no son frecuentes, y los individuos afectados deben ser
remitidos a un equipo de cirugía hepática. Nuevamente, es muy poco frecuente que esté
indicada la extirpación quirúrgica (41), excepto en presencia de un SKM (42,43). Puede
contemplarse una embolización hepática percutánea para el tratamiento del SKM (42-45), así
como un tratamiento médico con corticosteroides o vincristina (42,43). Excepcionalmente, en
tumores irresecables amplios, grandes o con complicaciones, puede estar indicado un
trasplante hepático (46,47).
1.3. Hiperplasia nodular focal (HNF).
Constituye el segundo tumor benigno más frecuente del hígado. En series de autopsias no
seleccionadas, la prevalencia estimada es de un 0,4–3%, aunque esta cifra se reduce al 0,03%
si se tiene en cuenta la prevalencia de casos clínicamente relevantes (48,4). Hay un notable
predominio en el sexo femenino (hasta un 90%), y la media de edad de presentación es de
entre 35 y 50 años. En la mayoría de los casos la HNF es una lesión solitaria de menos de 5 cm.
Se pueden observar múltiples en 20-30% de los casos, asociado a hemangioma en un 20% y
muy rara vez en asociación con adenoma hepatocelular (50-52). Se cree que la HNF
corresponde a una respuesta celular proliferativa frente a una arteria distrófica aberrante (53)
y que puede asociarse a otros trastornos caracterizados por un daño arterial, como la
telangiectasia hemorrágica hereditaria (54) o los tumores sólidos previamente tratados en
2021;21:46-63
pág. 51
niños (55). No se ha demostrado que el embarazo o los anticonceptivos orales desempeñen un
papel en la aparición o la progresión de la HNF (56-58).
Es característico que la HNF sea una masa solitaria, bien delimitada y no encapsulada, que
muestra una cicatriz fibrosa central que contiene vasos arteriales distróficos.
Histológicamente, la HNF está formada por hepatocitos de aspecto benigno, dispuestos en
nódulos, que suelen estar parcialmente delimitados por tabiques fibrosos originados en la
cicatriz central. En los tabiques fibrosos pueden observarse varios grados de proliferación de
conductos y células inflamatorias. Aparte de la forma típica, se reconocen varias formas
atípicas de HNF. La HNF sin cicatriz central es la más común de ellas; es casi inexistente en las
lesiones de < 3 cm. También se ha identificado una HNF con una esteatosis significativa (59-
60). Puede observarse la presencia de múltiples HNF en contextos clínicos específicos, sobre
todo en pacientes con hepatopatías vasculares subyacentes, como el síndrome de Budd-Chiari,
la flebopatía portal obliterativa y trastornos congénitos, como la telangiectasia hemorrágica
hereditaria o la agenesia de vena porta (61).
En la ecografía, la HNF es por lo general ligeramente hipo-ecogénica o isoecogénica, y de
forma muy excepcional hiperecogénica. A veces la lesión tan solo se detecta por la
visualización de una pseudocápsula, que se debe a la compresión de los vasos sanguíneos o el
tejido hepático circundante. Es característico que en las exploraciones de Doppler-color, las
arterias centrales muestren un patrón en radios de rueda. Sea cual sea la modalidad de
diagnóstico por la imagen utilizada, la HNF combina generalmente varias características: i)
homogeneidad de la lesión excepto en la cicatriz central, ii) ligeramente diferente del hígado
adyacente en las imágenes previas al contraste de ecografía, tomografía o resonancia (62,63),
iii) captación de contraste intensa y homogénea en la fase arterial en el ultrasonido
contrastado, tomografía o resonancia, con un aporte vascular central, que pasa a ser similar al
hígado adyacente en las fases portal y tardía (64,65), iv) cicatriz central que se observa mejor
en la resonancia (hipointensa en las imágenes con ponderación T1 previas al contraste, muy
hiperintensa en las imágenes con ponderación T2, y que pasa a ser hiperintensa en la fase
tardía con el empleo de medios de contraste de resonancia extracelulares, debido a la
acumulación del medio de contraste en el tejido fibroso (66,67), y v) ausencia de cápsula, con
contornos a menudo lobulados. El diagnóstico de la HNF se basa en una combinación de estas
características de imagen, pero ninguna de ellas es completamente específica de la HNF
(68,69).
Pueden usarse medios de contraste de resonancia hepatobiliar para resaltar el origen
hepatocelular de las lesiones. La mayor parte de las HNF son isointensas o hiperintensas en la
fase hepatobiliar, y algunas de ellas muestran un reborde de acentuación del contraste
(70,71).
La evidencia existente es insuficiente para poder respaldar o rechazar la cirugía electiva para la
HNF (72), pero en ausencia de síntomas y dada la rareza de las complicaciones, se recomienda
un abordaje conservador. Hay una mala correlación entre la HNF y los síntomas, por lo que,
incluso en el caso de que haya síntomas, rara vez está indicado un tratamiento. El tratamiento
tan solo se aplica en casos excepcionales (por ejemplo, lesiones pedunculadas, expansivas,
exofíticas), y el método de elección es la resección. Los tratamientos no quirúrgicos deben
reservarse para los pacientes cuyo estado no permite una resección (73). Cuando hay un
diagnostico firme y la paciente esta asintomática, no son necesarias exploraciones de imagen
de seguimiento, y el paciente puede ser dado de alta (74).
2021;21:46-63
pág. 52
2. Lesiones hepáticas malignas:
2.1. Hepatocarcinoma:
Representa el 90% de los casos de tumores hepáticos primarios (75). La cirrosis es el factor de
riesgo más importante. Más del 80% de los casos ocurren en el contexto de la cirrosis,
generalmente asociado a coinfección de virus de hepatitis B y/o C (76). Además, el alcohol,
tabaco, obesidad, diabetes, la edad avanzada y el sexo masculino se asocian con un aumento
en el riesgo de desarrollar Hepatocarcinoma (20 - 23). Histológicamente existes dos formas:
● Carcinoma hepatocelular (HCC; carcinoma de células hepáticas).
● Variante fibrolamenar de HCC.
Es importante distinguir entre la variante fibrolamenar del HCC y el HCC en sí mismo porque
una mayor proporción de pacientes con la variante fibrolamenar puede curarse si se puede
resecar el tumor (78). Esta variante se encuentra con mayor frecuencia en mujeres jóvenes.
Por lo general, también presenta un curso clínico más lento que el HCC (79).
En pacientes con cirrosis, enfermedad hepática u otros factores de riesgo de HCC, y con
lesiones mayores de 1 cm, se pueden utilizar estudios de triple fase con contraste (tomografía
computarizada dinámica o resonancia magnética) para establecer un diagnóstico de HCC
(80,81).
Durante la fase arterial del estudio, el HCC se intensifica más intensamente que el hígado
circundante porque la sangre arterial en el hígado se diluye con sangre venosa que no contiene
contraste, mientras que el HCC contiene solo sangre arterial. En la fase venosa, el HCC realza
menos que el hígado circundante (lo que se conoce como lavado venoso del HCC), porque la
sangre arterial que fluye a través de la lesión ya no contiene contraste; sin embargo, la sangre
portal en el hígado ahora contiene contraste (82,83).
La presencia de captación arterial seguida de lavado en un único estudio dinámico es muy
específica (95% - 100%) para el HCC de 1 a 3 cm de diámetro y prácticamente diagnóstica de
HCC. En estos casos, el diagnóstico de HCC puede establecerse sin la necesidad de una segunda
modalidad de diagnóstico por imágenes, incluso en ausencia de una confirmación por biopsia
(83-85).
Sin embargo, si una primera modalidad de imagen, como una TC o RM con contraste, no es
concluyente, las imágenes secuenciales con una modalidad diferente pueden mejorar la
sensibilidad para la detección de HCC (del 33% al 41% para TC o RM al 76% para ambos
estudios cuando se realizaron secuencialmente) sin una disminución en la especificidad (82).
Con relación a los marcadores tumorales la alfafetoproteína (AFP) no es lo suficientemente
sensible o específica para su uso como ensayo de diagnóstico. La AFP puede estar elevada en
el colangiocarcinoma intrahepático y en algunos casos en los que hay metástasis de cáncer de
colon. Encontrar una masa en el hígado de un paciente con AFP elevada no indica
automáticamente HCC. Sin embargo, si el nivel de AFP es alto, se puede usar para monitorear
la recurrencia (84).
Si, a pesar del uso de dos modalidades de diagnóstico por imágenes, una lesión mayor de 1 cm
permanece sin caracterizar en un paciente con alto riesgo de HCC (es decir, con ningún patrón
de realce clásico o con un solo patrón clásico), se puede considerar una biopsia de hígado
(83,84).
No hay acuerdo sobre una única estrategia de tratamiento para pacientes con carcinoma
hepatocelular. La selección del tratamiento es compleja debido a varios factores, que incluyen:
Función hepática subyacente. Extensión y ubicación del tumor. Estado general del paciente
(84).
2021;21:46-63
pág. 53
Las mejores supervivencias se logran cuando el HCC puede eliminarse mediante resección
quirúrgica o trasplante de hígado. La resección quirúrgica se suele realizar en pacientes con
HCC localizado y suficiente reserva hepática funcional. La tasa de supervivencia general a 5
años después de la resección curativa varía entre 27% y 70% y depende del estadio del tumor y
la función hepática subyacente (84).
Entre los tratamientos no curativos para el HCC, se ha demostrado que la quimioembolización
transarterial y el sorafenib mejoran la supervivencia (86-88).
2.2. Colangiocarcinoma:
El cáncer de las vías biliares (también llamado colangiocarcinoma) es extremadamente raro.
Sin embargo, se desconoce la verdadera incidencia del cáncer de vías biliares porque es difícil
establecer un diagnóstico preciso (89). Se ha demostrado que la incidencia de
colangiocarcinoma es mayor en Japón, Reino Unido y Estados Unidos, este último con una
incidencia de 0,85 por 100.000 (89).
Aproximadamente el 50% de los colangiocarcinomas surgen en los conductos biliares de la
región perihiliar; El 40% surgen en la región distal; y el 10% surgen en la región intrahepática
(89).
Muchos cánceres de vías biliares son multifocales. En la mayoría de los pacientes, el tumor no
se puede extirpar por completo mediante cirugía y es incurable. Las medidas paliativas como la
resección, la radioterapia (p. Ej., Braquiterapia o radioterapia de haz externo) o
procedimientos de colocación de endoprótesis pueden mantener un drenaje biliar adecuado y
permitir una mejor calidad de vida (89).
El cáncer de vías biliares puede ocurrir con más frecuencia en pacientes con antecedentes de
colangitis esclerosante primaria, colitis ulcerosa crónica, quistes de colédoco o infecciones por
el trematodo hepático Clonorchis sinensis (90).
La evaluación clínica depende de las pruebas de diagnóstico por imágenes radiográficas y de
laboratorio que incluyen lo siguiente:
● Pruebas de función hepática y otros estudios de laboratorio.
● Ultrasonido abdominal.
● Tomografía computarizada.
● Imagen de resonancia magnética.
● Colangiopancreatografía por resonancia magnética.
Estas pruebas demuestran la extensión del tumor primario y ayudan a determinar la presencia
o ausencia de metástasis a distancia.
El pronóstico depende en parte de la ubicación anatómica del tumor, lo que afecta su
resecabilidad. Debido a su proximidad a los vasos sanguíneos principales y la extensión difusa
dentro del hígado, un tumor de las vías biliares puede ser difícil de resecar. La resección total
es posible en el 25 al 30% de las lesiones que se originan en la vía biliar distal; la tasa de
resecabilidad es menor para las lesiones que ocurren en sitios más proximales (91).
La resección completa con márgenes quirúrgicos negativos ofrece la única posibilidad de cura
para el cáncer de vías biliares. Para los tumores extrahepáticos e intrahepáticos localizados
resecables, la presencia de ganglios linfáticos afectados y la invasión perineural son factores
pronósticos adversos importantes (92-94).
Además, lo siguiente se ha asociado con peores resultados entre los pacientes con
colangiocarcinomas intrahepáticos (95-97):
● Antecedentes personales de colangitis esclerosante primaria.
● Nivel elevado de marcador tumoral Ca. 19-9.
2021;21:46-63
pág. 54
● Patrón de crecimiento tumoral infiltrante periductal.
● Presencia de invasión venosa hepática.
Cuando se puede ofrecer una resección quirúrgica para colangiocarcinoma, la mediana del
tiempo de supervivencia es de 36 meses, con una tasa de recurrencia del 62,2% después de
una mediana de 26 meses de seguimiento (98,9). Sin embargo, incluso en centros con
experiencia, <30% de todos los pacientes se someten a resecciones con fines curativos (100). El
trasplante de hígado está contraindicado por sus malos resultados. Para tumores inoperables,
la combinación la quimioterapia con gencitabina más cisplatino es la terapia estándar (101).
3. Abordaje quirúrgico:
3.1. Tumores Benignos:
Es difícil generalizar e incluir un manejo para todos estos tumores, sin embargo, si se excluyen
los adenomas hepáticos, que casi siempre tienen indicación quirúrgica, se pueden establecer
algunos criterios para plantear la resección quirúrgica:
• Presencia de síntomas
• Aparición de complicaciones
• Duda diagnóstica
• Riesgo de rotura o hemorragia por rotura
La ventaja de realizar cirugía en estos tumores es que al no tener que dejar márgenes
oncológicos es menos el tejido sano resecado, con menos riesgo de insuficiencia hepática y
complicaciones en general, además que los tiempos de isquemia son menores.
Dentro de las técnicas quirúrgicas se pueden emplear: resecciones no anatómicas, resecciones
anatómicas simples, bisegmentectomias, trisegmentectomías o hepatectomías. En caso de
sangrado empaquetamientos y trasplante hepático de ser necesario. En caso de una resección
hepática mayor se incorporan varias características básicas: movilización, oclusión temporal de
los vasos de entrada, transección del parénquima hepático, ligadura de vasos y conductos
intrahepáticos, control de las venas hepáticas, hemostasia y bilistasia de la superficie cruenta
restante.
En 2004, Al Awad y colaboradores
(2), publica una serie importante de 18 pacientes tratados
en el Hospital Universitario de Maracaibo entre los años 1997 y 2001, con una morbilidad de
16,6 % y una mortalidad de 0 %, pero como bien lo establece este autor en sus conclusiones,
11 de sus 18 pacientes fueron tratados por lesiones benignas y la mayoría de sus casos, el 61
%, se trataron de resecciones hepáticas menores, por lo que se destaca que una resección
menor es suficiente para la mayoría de estos tumores.
Tal y como se publicó en 2016, por Al Awad y colaboradores (102), en sus experiencias con
resecciones hepáticas en el hospital Coromoto de Maracaibo, describieron 42 pacientes a los
que se le realizó resección hepática, se muestra que el abordaje abierto o convencional es el
más realizado por encima del abordaje laparoscópico, sin embargo, este último ha tenido
mayor auge en los últimos tiempos. En este estudio 12 casos fueron sometidos a cirugía
laparoscópica total, de los cuales 5 fueron resecciones menores y 7 fueron resecciones
mayores, donde ninguno presentó complicaciones inherentes a la patología o al procedimiento
quirúrgico. La literatura a nivel mundial recomienda el uso de la cirugía laparoscópica en las
lesiones que se ubiquen en los segmentos II, III, IV, V y VI (103,104). En el trabajo publicado por
Pardo F. y colaboradores (105), realizado en España expresan el beneficio de la cirugía
laparoscópica en aquellas resecciones hepáticas para tumores benignos pequeños y que estén
en posiciones favorables como los segmentos anteriores o izquierdos (II, III, IV, V, VI), haciendo
referencia a la dificultad y poco beneficio de las grandes resecciones derechas o de los
2021;21:46-63
pág. 55
segmentos VII y VIII. Rotellar (106) y demás autores reportan la seguridad de realizar
resecciones hepáticas totalmente por vía laparoscópica en un estudio que involucró a 71
pacientes en un periodo de tiempo de 10 años, en dicho estudio 41 casos (57.7 %) las
resecciones eran en los segmentos II, III, IV, V, VI y 30 casos (42.3 %) sobre los segmentos VII,
VIII.
En Holanda, en 2020, Elfrink EK y colaboradores (107), en un estudio nacional acerca del
abordaje laparoscópico y abierto, encontraron que, aunque hay pocos reportes de cirugía
laparoscópica para la resección de tumores hepáticos benignos en su estudio se pudo
evidenciar una reducción de la morbilidad postoperatoria, los resultados posoperatorios a los
30 días después de la resección de tumores hepáticos benignos en este estudio poblacional a
nivel nacional son satisfactorios. La resección de los tumores hepáticos benignos es segura y se
puede realizar cuando esté indicado. La resección hepática laparoscópica se prefiere sobre la
resección hepática abierta en pacientes apropiadamente seleccionados, debido a los
beneficios a corto plazo. Aunque el corriente estudio abarca observaciones en los Países Bajos,
el diseño y el tamaño de inclusión a nivel nacional proporcionan información para toma de
decisiones compartida, así como un punto de referencia internacional para la evaluación de la
calidad.
3.2. Tumores Malignos:
3.2.1. Hepatocarcinoma:
La cirugía es el pilar del tratamiento del HCC. Los tumores se pueden resecar sólo si se puede
preservar suficiente parénquima hepático con un flujo de entrada y salida vascular y biliar
adecuada. Los pacientes con cirrosis bien compensada generalmente pueden tolerar la
resección de hasta el 50% de su parénquima hepático. Se puede considerar la resección
quirúrgica para pacientes que cumplan con los siguientes criterios (108):
• Una masa solitaria o masas múltiples en una misma sección hepática.
• Buen estado funcional.
• Pruebas de función hepática normales o mínimamente anormales.
• No hay evidencia de hipertensión portal.
• No hay evidencia de cirrosis más allá de la clase A de Child-Pugh.
Los principios de la resección quirúrgica implican obtener un margen claro alrededor del
tumor, que puede requerir cualquiera de los siguientes:
• Resección segmentaria.
• Hepatectomía derecha o izquierda
• Hepatectomía extendida.
Para evitar complicaciones en las cirugías hepáticas por cáncer se han propuesto tres
maniobras fundamentales aparte de las que comúnmente se han usado: 1) compresión
mejorada del parénquima para efectuar el taponamiento durante la disección; 2) métodos de
disección para esqueletizar los vasos intraparenquimatosos y; 3) control de sangrando de la
superficie cruenta.
En pacientes con enfermedad multifocal limitada, la resección hepática es controvertida.
Según los criterios de Milán, los pacientes con una sola lesión de HCC menor de 5 cm, o de 2 a
3 lesiones menores de 3 cm son elegibles para trasplante de hígado. La expansión de los
criterios de trasplante aceptados para el HCC no está respaldada por datos consistentes. Se
considera el trasplante de hígado si se excluye la resección debido a lesiones tumorales
múltiples y pequeñas (≤ 3 lesiones, cada una <3 cm) o si la función hepática está alterada
2021;21:46-63
pág. 56
(Child-Pugh clase B y clase C). En los pacientes que cumplen con los criterios, el trasplante se
relaciona con una tasa de SG a 5 años de aproximadamente 70% (109).
La recidiva intrahepática del carcinoma hepatocelular puede ser el resultado de metástasis
intrahepática o de un tumor metacrónico de novo. En teoría, la metástasis intrahepática puede
asociarse con resultados menos favorables porque es más probable que sea el resultado de
metástasis hematógenas concurrentes. Sin embargo, en la práctica clínica, las dos causas de
recurrencia no se pueden diferenciar entre sí (110).
Las opciones de tratamiento para el cáncer primario de hígado en adultos recidivante son las
siguientes (111):
• Trasplante de hígado.
• Resección quirúrgica.
• Ablación.
• Terapia paliativa (quimioembolización arterial transcatéter [TACE] y terapia sistémica).
3.2.2. Colangiocarcinoma:
Para los cánceres de vías biliares intrahepáticas, la resección hepática para lograr márgenes
negativos es potencialmente curativa. Si es necesaria una resección mayor del hígado para
lograr márgenes quirúrgicos negativos, se puede considerar la embolización preoperatoria de
la vena porta para optimizar el volumen del hígado remanente.
La resección parcial del hígado o la hepatectomía parcial para lograr márgenes negativos es un
procedimiento con intención curativa para los pacientes con colangiocarcinoma intrahepático.
La extensión de la resección hepática necesaria depende de la extensión de la afectación del
parénquima hepático y la proximidad del tumor a los principales vasos sanguíneos de esta
región. La función de la linfadenectomía portal de rutina no está bien establecida debido al
riesgo de desvascularización del colédoco (112).
Las opciones de tratamiento estándar para el cáncer de vías biliares irresecable (metastásico y
recidivante) son la terapia paliativa, quimioterapia, inmunoterapia y la terapia dirigida.
Recientemente, Haney y colaboradores (113), presentaron un metaanálisis y revisión de
estudios controlados de cirugía abierta en contra de laparoscópica para resecciones hepáticas,
demuestran que para resecciones menores la laparoscopia es superior a cirugía abierta en
términos de complicaciones postoperatorias, la calidad de esta evidencia es moderada para
complicaciones graves y alto para complicaciones generales. Además, la cirugía laparoscópica
muestra una menor pérdida de sangre intraoperatoria, estancia hospitalaria posoperatoria
más corta y recuperación funcional más rápida, no hubo diferencias en transfusiones,
reingresos, re-operaciones y duración de la operación. Los resultados del presente
metaanálisis apoyan firmemente las declaraciones de consenso anteriores hechas en
Louisville, Morioka y Southampton, que inspiró un cambio mundial de cirugía abierta a cirugía
laparoscópica para resecciones hepáticas incluso con diagnostico preoperatorio de cáncer.
CONCLUSIONES
Los tumores hepáticos benignos son generalmente descubiertos en forma incidental o en el
contexto de sintomatología poco específica. El principal problema es asegurar su
naturaleza benigna. Estudios imagenológicos trifásicos poseen una muy buena especificidad,
teniendo que acudir al estudio histopatológico en muy pocas oportunidades. Las biopsias
percutáneas en general no se recomiendan dado su baja efectividad y alto riesgo de
complicaciones, así como el avance en el diagnóstico por imágenes. El riesgo que un tumor se
complique es muy bajo. El de malignización sólo existe en los adenomas, por lo que éstos
2021;21:46-63
pág. 57
deben ir casi siempre a la resección. Es planteable la cirugía en el resto de los tumores frente a
la presencia de síntomas, complicaciones y duda diagnóstica. El Hepatocarcinoma es el tumor
maligno más frecuente, el diagnóstico se puede conseguir con la tomografía trifásica de hígado
o resonancia contrastada ya que aporta datos definitivos, y sumado a cifras de marcadores
tumorales elevados, el uso de biopsia hepática no sería necesario. La cirugía con márgenes
quirúrgicos negativos es lo primordial en el tratamiento, centros con experiencia en cirugía
hepática poseen buenos resultados quirúrgicos, con mínima morbimortalidad. La cirugía
laparoscópica para resecciones hepáticas menores muestra claros beneficios perioperatorios
sobre la cirugía abierta de hígado con un nivel de evidencia moderada a alta, los tumores de
mejor acceso son los ubicados en los segmentos II, III, IV, V y VI y en los primeros debe basarse
la curva de aprendizaje; los cirujanos con experiencia en cirugía laparoscópica podrían
cosechar los mayores beneficios al adoptar esta técnica. Hay evidencia limitada sobre el papel
de las resecciones hepáticas mayores laparoscópicas y sobre resultados a largo plazo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. García, J. (26 de febrero de 2014). Momentos estelares de la cirugía
hepática [Resumen de presentación de la conferencia]. Ciclo de Conferencias,
departamento de Cirugía, Hospital General Universitario Gregorio Marañon,
España. Disponible en: https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2015-06-15-
MomentosEstelaresCirugiaHepatica-ProfGarciaSabrido.pdf
2. Al-Awad A, Valderrama-Landaeta JL, Chow-Lee, G, Zambrano VH, Arias-Fuenmayor E.
Evaluación de las resecciones hepáticas en pacientes con lesiones benignas y malignas.
Cir Ciruj. 2004;72(2):105-112.
3. Souchón E, Ayala L, Belloso R. Cirugía tumores hepáticos. Rev Centro Médico, 1986 25,
57-70.
4. Jarnagin W, Gonen M, Fong Y, et al. Improvement in perioperative outcome after
hepatic resection. Analysis of 1803 consecutive cases over the past decade. Ann Surg
2002; 236(4): 397-407.
5. Reich H, McGlynn F, De Caprio J, Budin R. Laparoscopic excision of benign liver lesions.
Obstet Gynecol. 1991;78: 956-958
6. Gagner M, Rheault M, Dubuc J. Laparoscopic partial hepatectomy for liver tumor. Surg
Endosc 1992; 6:99.
7. Azagra JS, Goergen M, Gilbart E, Jacobs D. Laparoscopic anatomical (hepatic) left
lateral segmentectomy-technical aspects. Surg Endosc 1996;10: 758-761.
8. Kalil AN, Giovenardi R, Camargo SM. Hepatectomia regrada por videolaparoscopia. Rev
Col Bras Cir 1998;25:287-9
9. Al Awad A, Chirinos J, Baena S, Pirela C, Brea A, Yajure M. Hepatectomía laparoscópica
en tumor sólido benigno. Informe de un caso. Cir Cir 2009, 77, 223-227.
10. Suárez J, Hernández R, Briceño J, Krygier A, Barrios R. Experiencia de diez años en
resecciones hepáticas. Rev Venez Oncol 2013, 25, 77- 84
11. Ros PR, Mortele KJ. Hepatic imaging. An overview. Clin Liver Dis 2002; 6: 1 – 16.
12. Di Martino M, De Filippis G, De Santis A et al. Hepatocellular carcinoma in cirrhotic
patients: prospective comparison of US CT and MR imaging. Eur Radiol 2013; 23: 887 –
96.
13. International Consensus Group for Hepatocellular Neoplasia. Pathologic diagnosis of
early hepatocellular carcinoma: a report of the international consensus group for
hepatocellular neoplasia. Hepatology 2009; 49: 658 – 64.
2021;21:46-63
pág. 58
14. National Cancer Institute. Physician Data Query (PDQ). Adult Primary Liver Cancer
Treatment. Accessed at https://www.cancer.gov/types/liver/hp/adult-liver-treatment-
pdq on March 13, 2019.
15. Bunchorntavakul C, Bahirwani R, Drazek D et al. Clinical features and natural history of
hepatocellular adenomas: the impact of obesity. Aliment Pharmacol Ther 2011; 34:
664 – 74.
16. Bioulac-Sage P, Taouji S, Possenti L et al. Hepatocellular adenoma subtypes: the impact
of overweight and obesity. Liver Int 2012; 32: 1217 – 21.
17. Farges O, Ferreira N, Dokmak S et al. Changing trends in malignant transformation of
hepatocellular adenoma. Gut 2011; 60: 85 – 9.
18. Rooks JB, Ory HW, Ishak KG et al. Epidemiology of hepatocellular adenoma. The role of
oral contraceptive use. JAMA 1979; 242: 644 – 8.
19. Vana J, Murphy GP, Aronoff BL et al. Primary liver tumors and oral contraceptives.
Results of a survey. JAMA 1977; 238: 2154 – 8.
20. Shaked O, Siegelman ES, Olthoff K e t al. Biologic and clinical features of benign solid
and cystic lesions of the liver. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9: 547 – 62 e1-4.
21. Laumonier H, Bioulac-Sage P, Laurent C e t al. Hepatocellular adenomas: magnetic
resonance imaging features as a function of molecular pathological classification.
Hepatology 2008; 48:808 – 18.
22. Cho SW, Marsh JW, Steel J et al. Surgical management of hepatocellular adenoma:
take it or leave it? Ann Surg Oncol 2008; 15: 2795 – 803.
23. Ribeiro Junior MA, Chaib E, Saad WA et al. Surgical management of spontaneous
ruptured hepatocellular adenoma. Clinics (Sao Paulo) 2009; 64: 775 – 9.
24. Maoz D, Sharon E, Chen Y et al. Spontaneous hepatic rupture: 13-year experience of a
single center. Eur J Gastroenterol Hepatol 2010; 22: 997 – 1000.
25. Papanikolaou V, Giakoustidis D, Patsiaura K et al. Management of a giant ruptured
hepatocellular adenoma. Report of a case. Hippokratia 2007; 11: 86 – 8.
26. Bioulac-Sage P, Laumonier H, Couchy G e t al. Hepatocellular adenoma management
and phenotypic classification: the Bordeaux experience. Hepatology 2009; 50 : 481 – 9.
27. Foster JH, Berman MM. The malignant transformation of liver cell adenomas. Arch
Surg 1994; 129: 712 – 7.
28. Leese T, Farges O, Bismuth H. Liver cell adenomas. A 12-year surgical experience from
a specialist hepato-biliary unit. Ann Surg 1988; 208: 558 – 64.
29. Gandolfi L, Leo P, Solmi L, Vitelli E, Verros G, Colecchia A. Natural history of hepatic
haemangiomas: clinical and ultrasound study. Gut 1991;32: 677–680.
30. Bahirwani R, Reddy KR. Review article: the evaluation of solitary liver masses. Aliment
Pharmacol Ther 2008;28:953–965.
31. Glinkova V, Shevah O, Boaz M, Levine A, Shirin H. Hepatic haemangiomas: possible
association with female sex hormones. Gut 2004;53:1352–1355.
32. Giannitrapani L, Soresi M, La Spada E, Cervello M, D’Alessandro N, Montalto G. Sex
hormones and risk of liver tumor. Ann NY Acad Sci 2006;1089: 228– 236.
33. Quaia E, Bertolotto M, Dalla Palma L. Characterization of liver hemangiomas with pulse
inversion harmonic imaging. Eur Radiol 2002;12: 537–544.
34. Itai Y, Ohtomo K, Furui S, Yamauchi T, Minami M, Yashiro N. Noninvasive diagnosis of
small cavernous hemangioma of the liver: advantage of MRI. AJR Am J Roentgenol
1985;145:1195–1199.
2021;21:46-63
pág. 59
35. Stark DD, Felder RC, Wittenberg J, Saini S, Butch RJ, White ME, et al. Magnetic
resonance imaging of cavernous hemangioma of the liver: tissue-specific
characterization. AJR Am J Roentgenol 1985;145:213–222.
36. Semelka RC, Brown ED, Ascher SM, Patt RH, Bagley AS, Li W, et al. Hepatic
hemangiomas: a multi-institutional study of appearance on T2-weighted and serial
gadolinium-enhanced gradient-echo MR images. Radiology 1994;192:401–406.
37. Caldironi MW, Mazzucco M, Aldinio MT, Paccagnella D, Zani S, Pontini F, et al. Echo-
guided fine-needle biopsy for the diagnosis of hepatic angioma. A report on 114 cases.
Minerva Chir 1998;53:505–509.
38. Hasan HY, Hinshaw JL, Borman EJ, Gegios A, Leverson G, Winslow ER. Assessing normal
growth of hepatic hemangiomas during long-term follow-up. JAMA Surg
2014;149:1266–1271.
39. Groeschl RT, Riggle KM, Quebbeman EJ, Christians KK, Turaga KK, Tsai S, et al.
Hepatectomy for hemangioma; safe, but is it successful? Hepatogastroenterology
2014;61:2009–2013.
40. Miura JT, Amini A, Schmocker R, Nichols S, Sukato D, Winslow ER, et al. Surgical
management of hepatic hemangiomas: a multi-institutional experience. HPB (Oxford)
2014;16:924–928.
41. Giuliante F, Ardito F, Vellone M, Giordano M, Ranucci G, Piccoli M, et al. Reappraisal of
surgical indications and approach for liver hemangioma: single - center experience on
74 patients. Am J Surg 2011;201:741–748.
42. Hall GW. Kasabach-Merritt syndrome: pathogenesis and management. Br J Haematol
2001;112:851–862.
43. O’Rafferty C, O’Regan GM, Irvine AD, Smith OP. Recent advances in the pathobiology
and management of Kasabach-Merritt phenomenon. Br J Haematol 2015;171:38–51.
44. Ryan C, Price V, John P, Mahant S, Baruchel S, Brandao L, et al. Kasabach-Merritt
phenomenon: a single centre experience. Eur J Haematol 2010;84:97–104.
45. Wang P, Zhou W, Tao L, Zhao N, Chen XW. Clinical analysis of Kasabach- Merritt
syndrome in 17 neonates. BMC Pediatr 2014;14:146.
46. Longeville JH, de la Hall P, Dolan P, Holt AW, Lillie PE, Williams JA, et al. Treatment of a
giant haemangioma of the liver with Kasabach-Merritt syndrome by orthotopic liver
transplant a case report. HPB Surg 1997;10: 159–162.
47. Toro A, Mahfouz AE, Ardiri A, Malaguarnera M, Malaguarnera G, Loria F, et al. What is
changing in indications and treatment of hepatic hemangiomas. A review. Ann Hepatol
2014;13:327–339.
48. Rubin RA, Mitchell DG. Evaluation of the solid hepatic mass. Med Clin North Am
1996;80:907–928.
49. Marrero JA, Ahn J, Rajender Reddy KAmerical College of G. ACG clinical guideline: the
diagnosis and management of focal liver lesions. Am J Gastroenterol 2014;109:1328–
1347.
50. Nguyen BN, Flejou JF, Terris B, Belghiti J, Degott C. Focal nodular hyperplasia of the
liver: a comprehensive pathologic study of 305 lesions and recognition of new
histologic forms. Am J Surg Pathol 1999;23: 1441–1454.
51. Vilgrain V, Uzan F, Brancatelli G, Federle MP, Zappa M, Menu Y. Prevalence of hepatic
hemangioma in patients with focal nodular hyperplasia: MR imaging analysis.
Radiology 2003;229:75–79.
2021;21:46-63
pág. 60
52. Laurent C, Trillaud H, Lepreux S, Balabaud C, Bioulac-Sage P. Association of adenoma
and focal nodular hyperplasia: experience of a single French academic center. Comp
Hepatol 2003;2:6.
53. Bioulac-Sage P, Cubel G, Balabaud C, Zucman-Rossi J. Revisiting the pathology of
resected benign hepatocellular nodules using new immunohistochemical markers.
Semin Liver Dis 2011;31:91–103.
54. Buscarini E, Danesino C, Plauchu H, de Fazio C, Olivieri C, Brambilla G, et al. High
prevalence of hepatic focal nodular hyperplasia in subjects with hereditary
hemorrhagic telangiectasia. Ultrasound Med Biol 2004;30: 1089–1097.
55. Bouyn CI, Leclere J, Raimondo G, Le Pointe HD, Couanet D, Valteau-Couanet D, et al.
Hepatic focal nodular hyperplasia in children previously treated for a solid tumor.
Incidence, risk factors, and outcome. Cancer 2003;97: 3107–3113.
56. Rifai K, Mix H, Krusche S, Potthoff A, Manns MP, Gebel MJ. No evidence of substantial
growth progression or complications of large focal nodular hyperplasia during
pregnancy. Scand J Gastroenterol 2013;48:88–92.
57. D’Halluin V, Vilgrain V, Pelletier G, Rocher L, Belghiti J, Erlinger S, et al. Natural history
of focal nodular hyperplasia. A retrospective study of 44 cases. Gastroenterol Clin Biol
2001;25:1008–1010.
58. Ramirez-Fuentes C, Marti-Bonmati L, Torregrosa A, Del Val A, Martinez C. Variations in
the size of focal nodular hyperplasia on magnetic resonance imaging. Radiologia
2013;55:499–504.
59. Brancatelli G, Federle MP, Grazioli L, Blachar A, Peterson MS, Thaete L. Focal nodular
hyperplasia: CT findings with emphasis on multiphasic helical CT in 78 patients.
Radiology 2001;219:61–68.
60. Ronot M, Paradis V, Duran R, Kerbaol A, Vullierme MP, Belghiti J, et al. MR findings of
steatotic focal nodular hyperplasia and comparison with other fatty tumours. Eur
Radiol 2013;23:914–923.
61. Sempoux C, Paradis V, Komuta M, Wee A, Calderaro J, Balabaud C, et al. Hepatocellular
nodules expressing markers of hepatocellular adenomas in Budd-Chiari syndrome and
other rare hepatic vascular disorders. J Hepatol 2015;63:1173–1180.
62. Vilgrain V, Flejou JF, Arrive L, Belghiti J, Najmark D, Menu Y, et al. Focal nodular
hyperplasia of the liver: MR imaging and pathologic correlation in 37 patients.
Radiology 1992;184:699–703.
63. Buetow PC, Pantongrag-Brown L, Buck JL, Ros PR, Goodman ZD. Focal nodular
hyperplasia of the liver: radiologic-pathologic correlation. Radiographics 1996;16:369–
88.
64. Kim MJ, Lim HK, Kim SH, Choi D, Lee WJ, Lee SJ, et al. Evaluation of hepatic focal
nodular hyperplasia with contrast-enhanced gray scale harmonic sonography: initial
experience. J Ultrasound Med 2004;23:297–305.
65. Dietrich CF, Schuessler G, Trojan J, Fellbaum C, Ignee A. Differentiation of focal nodular
hyperplasia and hepatocellular adenoma by contrast-enhanced ultrasound. Br J Radiol
2005;78:704–707.
66. Mortele KJ, Praet M, Van Vlierberghe H, Kunnen M, Ros PR. CT and MR imaging
findings in focal nodular hyperplasia of the liver: radiologic-pathologic correlation. AJR
Am J Roentgenol 2000;175:687–692.
67. Kehagias D, Moulopoulos L, Antoniou A, Hatziioannou A, Smyrniotis V, Trakadas S, et
al. Focal nodular hyperplasia: imaging findings. Eur Radiol 2001;11:202–212.
2021;21:46-63
pág. 61
68. Agnello F, Ronot M, Valla DC, Sinkus R, Van Beers BE, Vilgrain V. High-b-value diffusion-
weighted MR imaging of benign hepatocellular lesions: quantitative and qualitative
analysis. Radiology 2012;262:511–519.
69. Soussan M, Aube C, Bahrami S, Boursier J, Valla DC, Vilgrain V. Incidental focal solid
liver lesions: diagnostic performance of contrast-enhanced ultrasound and MR
imaging. Eur Radiol 2010;20:1715–1725.
70. Grazioli L, Morana G, Kirchin MA, Schneider G. Accurate differentiation of focal
nodular hyperplasia from hepatic adenoma at gadobenate dimeglumine - enhanced
MR imaging: prospective study. Radiology 2005;236: 166–177.
71. Grieser C, Steffen IG, Seehofer D, Kramme IB, Uktolseya R, Scheurig - Muenkler C, et al.
Histopathologically confirmed focal nodular hyperplasia of the liver: gadoxetic acid-
enhanced MRI characteristics. Magn Reson Imaging 2013;31:755–760.
72. Colli A, Fraquelli M, Massironi S, Colucci A, Paggi S, Conte D. Elective surgery for benign
liver tumours. Cochrane Database Syst Rev 2007: CD005164.
73. Charny CK, Jarnagin WR, Schwartz LH, Frommeyer HS, DeMatteo RP, Fong Y, et al.
Management of 155 patients with benign liver tumours. Br J Surg 2001;88:808–813.
74. Bonder A, Afdhal N. Evaluation of liver lesions. Clin Liver Dis 2012;16: 271– 283.
75. Llovet JM, Burroughs A, Bruix J: Hepatocellular carcinoma. Lancet 362 (9399): 1907-17,
2003.
76. Fattovich G, Stroff olini T, Zagni I et al. Hepatocellular carcinoma in cirrhosis: incidence
and risk factors. Gastroenterology 2004; 127 (5 Suppl 1): S35 – 50.
77. Franceschi S, Montella M, Polesel J et al. Hepatitis viruses, alcohol, and tobacco in the
etiology of hepatocellular carcinoma in Italy. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev
2006;15: 683 – 9.
78. El-Serag HB, Tran T, Everhart JE. Diabetes increases the risk of chronic liver disease and
hepatocellular carcinoma. Gastroenterology 2004; 126: 460 – 8.
79. Mavros MN, Mayo SC, Hyder O, et al.: A systematic review: treatment and prognosis of
patients with fibrolamellar hepatocellular carcinoma. J Am Coll Surg 215 (6): 820-30,
2012.
80. Brunello F, Cantamessa A, Gaia S, et al.: Radiofrequency ablation: technical and clinical
long-term outcomes for single hepatocellular carcinoma up to 30 mm. Eur J
Gastroenterol Hepatol 25 (7): 842-9, 2013.
81. Leoni S, Piscaglia F, Golfieri R, et al.: The impact of vascular and nonvascular findings
on the noninvasive diagnosis of small hepatocellular carcinoma based on the EASL and
AASLD criteria. Am J Gastroenterol 105 (3): 599-609, 2010.
82. Khalili K, Kim TK, Jang HJ, et al.: Optimization of imaging diagnosis of 1-2 cm
hepatocellular carcinoma: an analysis of diagnostic performance and resource
utilization. J Hepatol 54 (4): 723-8, 2011.
83. Sangiovanni A, Manini MA, Iavarone M, et al.: The diagnostic and economic impact of
contrast imaging techniques in the diagnosis of small hepatocellular carcinoma in
cirrhosis. Gut 59 (5): 638-44, 2010.
84. Bruix J, Sherman M; American Association for the Study of Liver Diseases:
Management of hepatocellular carcinoma: an update. Hepatology 53 (3): 1020-2,
2011.
85. Khalili K, Kim TK, Jang HJ, et al.: Implementation of AASLD hepatocellular carcinoma
practice guidelines in North America: two years of experience. [Abstract] Hepatology
48 (Suppl 1): A-128, 362A, 2008.
2021;21:46-63
pág. 62
86. Llovet JM, Ricci S, Mazzaferro V, et al.: Sorafenib in advanced hepatocellular
carcinoma. N Engl J Med 359 (4): 378-90, 2008.
87. Llovet JM, Bruix J: Systematic review of randomized trials for unresectable
hepatocellular carcinoma: Chemoembolization improves survival. Hepatology 37 (2):
429-42, 2003.
88. Cammà C, Schepis F, Orlando A, et al.: Transarterial chemoembolization for
unresectable hepatocellular carcinoma: meta-analysis of randomized controlled trials.
Radiology 224 (1): 47-54, 2002.
89. Siegel R, Ma J, Zou Z, et al.: Cancer statistics, 2014. CA Cancer J Clin 64 (1): 9-29, 2014
Jan-Feb.
90. de Groen PC, Gores GJ, LaRusso NF, et al.: Biliary tract cancers. N Engl J Med 341 (18):
1368-78, 1999.
91. Stain SC, Baer HU, Dennison AR, et al.: Current management of hilar
cholangiocarcinoma. Surg Gynecol Obstet 175 (6): 579-88, 1992.
92. Wakai T, Shirai Y, Moroda T, et al.: Impact of ductal resection margin status on long-
term survival in patients undergoing resection for extrahepatic cholangiocarcinoma.
Cancer 103 (6): 1210-6, 2005.
93. Klempnauer J, Ridder GJ, von Wasielewski R, et al.: Resectional surgery of hilar
cholangiocarcinoma: a multivariate analysis of prognostic factors. J Clin Oncol 15 (3):
947-54, 1997.
94. Bhuiya MR, Nimura Y, Kamiya J, et al.: Clinicopathologic studies on perineural invasion
of bile duct carcinoma. Ann Surg 215 (4): 344-9, 1992.
95. Rosen CB, Nagorney DM, Wiesner RH, et al.: Cholangiocarcinoma complicating primary
sclerosing cholangitis. Ann Surg 213 (1): 21-5, 1991.
96. Shirabe K, Mano Y, Taketomi A, et al.: Clinicopathological prognostic factors after
hepatectomy for patients with mass-forming type intrahepatic cholangiocarcinoma:
relevance of the lymphatic invasion index. Ann Surg Oncol 17 (7): 1816-22, 2010.
97. Isa T, Kusano T, Shimoji H, et al.: Predictive factors for long-term survival in patients
with intrahepatic cholangiocarcinoma. Am J Surg 181 (6): 507-11, 2001.
98. Khan SA, Thomas HC, Davidson BR et al. Cholangiocarcinoma. Lancet 2005 ; 366 : 1303
– 14.
99. Rimola J, Forner A, Reig M et al. Cholangiocarcinoma in cirrhosis: absence of contrast
washout in delayed phases by magnetic resonance imaging avoids misdiagnosis of
hepatocellular carcinoma. Hepatology 2009; 50: 791 – 8.
100. Vilgrain V. Staging cholangiocarcinoma by imaging studies. HPB (Oxford) 2008; 10:
106 – 9.
101. Anderson CD, Rice MH, Pinson CW et al. Fluorodeoxyglucose PET imaging in the
evaluation of gallbladder carcinoma and cholangiocarcinoma. J Gastrointest Surg 2004;
8: 90 – 7.
102. Al Awad A, Gutiérrez G, Linares A, Gómez JA, Ortiz J. Evaluación de resecciones
hepáticas en el Hospital Coromoto de Maracaibo. Experiencia en tres años. Rev Svc
2016; 69(1):34-40.
103. Robles R, Abellán B, Marín C, Fernández JA, Ramírez P, Morales D, Ramírez M,
Sánchez F, Parrilla P. Resección de tumores hepáticos sólidos por laparoscopia.
Presentación de nuestra experiencia. Cir Esp 2005;78(4): 238-245
2021;21:46-63
pág. 63
104. Pekolj J, Sánchez-Clariá R, Bregante M, Salceda J, Fernández D, Mazza O, De
Santibañes E. Resecciones hepáticas por vía laparoscópica experiencia inicial. Rev
Argent Cir 2008; 94(1-2): 39-49
105. Pardo F., Rotellar F., Valentí V., Pastor C., Poveda I., Martí-Cruchaga P., Zozaya G.
Cirugía laparoscópica hepática y pancreática. Anales Sis San Navarra 2005, 28, 51-59.
106. Rotellar F, Bueno Á, Benito A, Martí-Cruchaga P, Zozaya G, Pedano N, Pardo F.
Resección totalmente laparoscópica de lesiones sólidas hepáticas: análisis de una serie
institucional de 71 casos. Cirugía Española 2012, 90(9), 569–575
107. Elfrink AKE et al., Surgical outcomes of laparoscopic and open resection of benign
liver tumours in the Netherlands: a nationwide analysis, HPB,
https://doi.org/10.1016/j.hpb.2020.12.003
108. Dhir M, Lyden ER, Smith LM, et al.: Comparison of outcomes of transplantation and
resection in patients with early hepatocellular carcinoma: a meta-analysis. HPB
(Oxford) 14 (9): 635-45, 2012.
109. Hemming AW, Cattral MS, Reed AI, et al.: Liver transplantation for hepatocellular
carcinoma. Ann Surg 233 (5): 652-9, 2001.
110. Fan ST, Poon RT, Yeung C, et al.: Outcome after partial hepatectomy for
hepatocellular cancer within the Milan criteria. Br J Surg 98 (9): 1292-300, 2011.
111. Chan AC, Chan SC, Chok KS, et al.: Treatment strategy for recurrent hepatocellular
carcinoma: salvage transplantation, repeated resection, or radiofrequency ablation?
Liver Transpl 19 (4): 411-9, 2013.
112. Dodson RM, Weiss MJ, Cosgrove D, et al.: Intrahepatic cholangiocarcinoma:
management options and emerging therapies. J Am Coll Surg 217 (4): 736-750.e4,
2013.
113. Haney CM et al., A systematic review and meta-analysis of randomized controlled
trials comparing laparoscopic and open liver resection, HPB, 2021,
https://doi.org/10.1016/j.hpb.2021.03.006.
