Efecto del veneno total Bothrops colombiensis sobre la agregación de plaquetas - Arteaga Vizcaíno, Melvis; León Gutiérrez, Mario; Quintero, Jesús; Torres Guerra, Enrique; Vizcaíno Salazar, Gilberto; Diez de Edwald, María; Montilla Faría, Juan; Urdaneta Vargas, Saulo; ílvarez GarcíaMaría (Revista Científica de la Facultad de Ciencias Veterinarias)
Se estudió el efecto del veneno total de Bothrops colombiensis (VBC) sobre la agregación plaquetaria en humanos. Ciento veinte muestras de sangre de donantes voluntarios fueron recogidas en citrato de sodio al 3,8%. La agregación plaquetaria fue realizada en plasma rico en plaquetas (PRP), plaquetas lavadas con buffer tyrode pH 7,35 (PLBT) y en plaquetas incubadas con inhibidores de la agregación plaquetaria (PIAP): Acido acetil salicílico (ASA), Ticlopidina y Clopidogrel; la concentración final de plaquetas fue 250 x 109/L. Los agentes inductores de la agregación empleados fueron Epinefrina: 1 x 10”“5 M (concentración final: 11 Âµg/mL), Adenosin 5 Difosfato (ADP): 7,5 x 10”“6 M (concentración final: 2,14 Âµg/mL), Colágeno: 1,2 x 10”“2 M (concentración final: 3 Âµg/mL) y Ristocetina: 5,5 x 10”“4 M (concentración final: 1,2ÂµG/mL). El VBC total (concentración final de 2,2 x 10”“4 Âµg/mL) se incubó con PRP, PLB, PIAP para observar la agregación plaquetaria. Se analizó además el efecto del VBC total sobre PRP incubado con inhibidores enzimáticos como Fenil metilsulfonil fluoruro (PMSF) (10,20 Âµg/mL), 2-Mercaptoetanol (4,57 Âµg/mL) y acido etilen-diamino-tetracético (EDTA) (64,00 Âµg/mL) sobre la agregación plaquetaria. El VBC total produjo agregación plaquetaria superior al 80% en PRP y PLBT (P<0,0001 y P<0,01, respectivamente) y revirtió el efecto inhibidor observado en PIAP (ASA y Clopidogrel P<0,05; ticlopidina P<0,01) e inhibió de manera significativa la agregación de las plaquetas incubadas con PSMF (P<0,0001). Se concluye que el VBC total ejerce un potente efecto inductor sobre la agregación plaquetaria, cuya acción es diferente a las dependientes de ciclooxigenasa o ADP. Se requieren estudios más detallados con el fin de identificar el (los) componente (s) responsable (s) del efecto agregante plaquetario y su mecanismo de acción.