https://doi.org/10.52973/rcfcv-e33246
Recibido: 15/03/2023 Aceptado: 09/08/2023 Publicado: 20/08/2023
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Revista Científica, FCV-LUZ / Vol. XXXIII, rcfcv-e33246
RESUMEN
La parvovirosis es una enfermedad infecciosa agresiva y frecuente en
caninos (Canis lupus familiaris), menores de un año, sin vacunaciones
o vacunados inadecuadamente, la cual produce sintomatología
caracterizada por ebre, anorexia, vómito, diarrea sanguinolenta,
deshidratación, pérdida de peso, depresión; con un alto índice de
mortalidad, así como un elevado costo de hospitalización para su
tratamiento; por tales razones el objetivo de la presente investigación
fue evaluar una alternativa de tratamiento ambulatorio para la
enfermedad en la Clínica Veterinaria Mariana de Jesús, en la ciudad
de Quito, Ecuador, en el periodo de julio–diciembre 2022. Para su
evaluación se realizó el monitoreo de la composición de los siguientes
parámetros del hemograma: hematocrito, conteo de leucocitos y
concentración de hemoglobina; además de los niveles plasmáticos
de proteína C– reactiva y lactato durante 4 d de administración del
tratamiento. El diagnóstico de la enfermedad se realizó mediante
la utilización de pruebas de inmunocromatografía con muestras de
heces. La muestra estudiada estuvo compuesta por 34 pacientes
caninos, de raza y sexo indiferenciado, menores de un año de edad,
los cuales fueron sometidos a la administración de un protocolo
de tratamiento ambulatorio, con un intervalo de 24 h entre cada
aplicación, con una duración de 4 d, recibiendo el alta médica en
función de su evolución clínica.La tasa de sobrevivencia obtenida
fue del 85,3 % de los pacientes; la mortalidad tuvo relación directa
con la hipotermia y los d de presentación de signos clínicos antes del
tratamiento; los niveles de proteína C– reactiva decrecen de manera
signicativa con el tratamiento ambulatorio administrado.
Palabras clave: Parvovirus; cachorros; diarrea; vómito; anorexia
ABSTRACT
Parvovirus is an aggressive, infectious disease found frequently
in canines (Canis lupus familiaris) less than a year old without
vaccinations or vaccinated inadequately. The virus causes symptoms
such as fever, anorexia, vomiting, bloody diarrhea, dehydration, weight
loss, and depression. For such reasons as high mortality rate and
elevated costs of hospitalization in order to receive treatments,
this investigation had the overall goal of evaluating the possibility
of an alternative outpatient treatment for this illness at the Clinica
Veterinaria Mariana de Jesús, in the City of Quito, Ecuador, from July
of 2022 to December of 2022. The evaluation consisted of monitoring
the composition of the following blood count parameters: hematocrit,
leukocyte count, and hemoglobin concentration in addition to the
plasma levels of C–reactive protein and lactate during 4 d of treatment
administration. The diagnosis of the disease was achieved using
immunochromatography tests with stool samples. The study group
consisted of 34 canine patients of various breeds, males and females,
and all under one year of age who underwent the administration
of the outpatient treatment protocol consisting of 24–h intervals
between each application for 4 d. Each patient was discharged based
on their clinical evolution.The survival rate of the patients was 85.3%.
Mortality was directly related to hypothermia and the quantity of d
they showed clinical signs before receiving treatment. The research
indicates that C–reactive protein levels decrease signicantly due
to the outpatient treatment.
Key words: Parvovirus; puppies; diarrhea; vomiting; anorexia
Parvovirosis canina con tratamiento ambulatorio: evaluación de
hemograma, proteína C–reactiva y lactato
Outpatient treatment for Canine Parvovirosis: evaluation of Hemogram test,
C–reactive protein and lactate
Oscar Vinicio Guallasamín–Quisilema* , Juan Carlos Armas–Ariza , Violeta Marlene Moreno–López , Oscar Eduardo Espinoza–Miranda
Universidad Católica de Cuenca. Cuenca, Azuay, Ecuador.
Autor para correspondencia: oscar.guallasamin.83@est.ucacue.edu.ec
Parvovirosis canina con tratamiento ambulatorio / Guallasamín-Quisilema y col. ___________________________________________________
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INTRODUCCIÓN
La parvovirosis canina (CPV) se reconoce como la causa más
frecuente de diarrea viral transmisible en perros (Canis lupus familiaris),
causada por variantes del parvovirus canino–2 (CPV–2), pertenecientes
al género parvovirus, causante de una pandemia que afectó a perros
a mediados de la década de 1970. El CPV–2 pudo haber sido derivado
del virus de la Panleucopenia felina (FPV) o desde virus que afecten
otros carnívoros silvestres. El virus ha presentado mutaciones desde
CPV–2a en 1979, CPV–2b en 1984, hasta recientemente CPV–2c,
que fue detectado primero en Italia, y luego ha sido detectado en
todo el planeta [1].
De acuerdo a Perley en 2020, un total de 79 pacientes positivos a
parvovirosis, de entre 95 en estudio, con aplicación de tratamiento
ambulatorio sobrevivieron, además existe una relación directa entre
los d de presentación de signos clínicos antes del tratamiento y el
porcentaje de ganancia de peso, y la sobrevivencia. Así como también
la hipotermia durante el tratamiento tiene una relación negativa con
la sobrevivencia [2]
El parvovirus canino y el virus de la FPV, son los dos parvovirus de
perros y gatos (Felis catus), respectivamente, y se clasican según los
hospedadores de los que han sido aislados. Tanto el CPV como el FPV
se consideran variantes de parvovirus felino con diferente rango de
hospedador, ya que las secuencias genéticas de CPV y FPV dieren
solo alrededor del 2 % y son muy similares antigénicamente. El primer
CPV descubierto en 1967, fue denominado “virus diminuto canino”, y
más tarde CPV–1. En 1978 se descubrió en perros en Estados Unidos
el CPV–2, que en cuestión de meses ocasionó una epidemia mundial
devastadora, ahora el CPV–2 está bien establecido en todo el mundo y
es, probablemente la enfermedad infecciosa más frecuente en perros
con una alta mortalidad y morbilidad. Este virus ha mutado después
a CPV–2a, CPV–2b y posteriormente a CPV–2c, el cual se identicó
por primera vez en Italia en el año 2000 [2]. Las cepas encontradas
en Latinoamérica parecen tener un linaje común con cepas surgidas
en Europa entre los años 1990–1998, que se generalizaron a partir del
año 2000 (Eur–I) [3]. Una cepa de origen asiático se ha encontrado
en Uruguay (Asia–I) [3]. Existe un tercer linaje (Eur–II), de cepas
encontradas en Italia, Brasil y Ecuador, como consecuencia de un
ingreso a mediados de la década de 1980 desde Italia a Ecuador [3].
Ecuador carece de estudios que aborden el comportamiento de la
enfermedad, restringiendo de esta manera la posibilidad de tomar
medidas preventivas frente a la misma, el país presenta un elevado
número de pacientes enfermos y muertes debidas a la enfermedad
de manera semestral, entre los meses de mayo y octubre, siendo
particularmente más notoria entre los meses de junio y julio,
correspondientes a los meses más cálidos en el país [4].
En la CPV, la transmisión fecal–oral y por fómites parecen ser
la más frecuentes, y la sensibilidad de los perros de raza pura es
mayor que de los mestizos a la enfermedad. Las madres transmiten
inmunoglobulinas especícas que elevan la inmunidad del neonato, sin
embargo, entre las 12 a 14 semanas de edad, la inmunidad disminuye.
En el caso de refugios es necesario el control sobre los pacientes
que ingresan a n de evitar contagios, la incidencia de la enfermedad
aumentará en función del número de animales susceptibles. Los
factores estresantes sumados a problemas medioambientales
incrementan el riesgo de contagio. Es necesario controlar las
condiciones dentro de las instalaciones de las clínicas veterinarias
a n de evitar contaminación desde los pacientes enfermos hacia
los susceptibles [5].
El parvovirus canino tipo 1 (CPV–1), es un virus relativamente
apatógeno, que a veces se asocia con gastroenteritis, miocarditis, y
neumonitis en cachorros de 1 a 3 semanas de edad. Se han identicado
al menos tres cepas del virus que causa la enteritis clásica por
parvovirus en perros, conocido como el parvovirus canino tipo 2 (CPV–
2). Los síntomas clínicos surgen normalmente de 5 a 12 d después de
que se haya producido la infección por vía fecal–oral, tras la invasión y
destrucción preferencial de las células de rápida división [6].
El examen hematológico de un paciente positivo a la enfermedad
muestra una disminución signicativa en el conteo de glóbulos rojos,
hemoglobina, hemoglobina corpuscular media y un incremento no
signicativo en el volumen corpuscular medio, así como leucopenia
signicativa asociada con neutropenia, linfopenia y monocitosis,
además de hipoproteinemia [7].
El diagnóstico está basado sobre la interpretación de los signos
clínicos, sin embargo, existen otros patógenos que pueden ocasionar
diarreas en perros, por lo cual, debe realizarse sobre la base de pruebas
laboratoriales como microscopia electrónica, hemoaglutinación,
reacción de cadena de polimerasa (PCR), aislamiento viral, evaluación
de anticuerpos seroneutralizantes, ELISA, test de látex aglutinación,
inmuno uorescencia, inmuno–peroxidasa, hibridación in situ, test
de co–aglutinación, o inmunocromatografía (IC), las cuales presentan
características diferentes en cuanto a sensibilidad, especicidad,
tiempo de realización, costo, facilidad de acceso [8, 9].
El mantenimiento del balance de uidoterapia y electrolitos es
muy importante. La inmunosupresión asociada a la enfermedad
convierte a estos pacientes en muy susceptibles a las infecciones
secundarias agudas, siendo frecuentes las infecciones bacterianas
del torrente sanguíneo que producen shock endotóxico. Los
antibióticos administrados a pacientes con CPV incluyen ampicilina,
eritromicina, gentamicina, cefovecina. La administración de
noroxacina y ácido nalidíxico se recomiendan para el control de la
gastroenteritis hemorrágica [9].
La tasa de recuperación varía entre 10 % en pacientes no tratados,
hasta 90 % en pacientes sometidos a tratamiento intensivo,
determinado éste, por la cobertura que los propietarios puedan
solventar. El diagnóstico temprano y el tratamiento oportuno mejoran
el pronóstico de los pacientes.
El aparecimiento de síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica es un factor negativo, pudiendo existir otros factores
además que influyen, tales como: la época del año, raza,
peso corporal, vómitos, hipercoagulabilidad, hipotiroxemia,
hipercortisolemia, hipoalbuminemia, la proteína C– reactiva elevada,
hipocolesterolemia [6].
El factor más importante es la vacunación, las vacunas de virus vivo
o atenuado, están disponibles en el mercado. La vacunación puede no
generar inmunidad efectiva debido a que las vacunas pueden elaborarse
sobre la base de CPV–2, pero las cepas que pueden generar brotes
pueden ser CPV–2a, CPV–2b, incluso CPV–2c. Las vacunas de virus
muerto y modicado no presentan alta ecacia, no así la vacuna de
virus vivo, la cual ofrece inmunidad más larga frente a la vacuna de virus
muerto [9]. La neutralización por los anticuerpos de origen materno está
considerada como una causa de fracaso de la aplicación de vacunas [6].
Para el diagnostico de la CPV, uno de los puntos básicos, lo
constituye el del hematocrito, siendo este denido como el porcentaje
de glóbulos rojos con relación a la sangre total [10]. Otro de los
aspectos requeridos es el frotis o extensión sanguínea, el cual es
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fundamental al realizar el hemograma. El fundamento del frotis
es conseguir una capa delgada de sangre sobre la cual observar
de manera individual sus componentes celulares. Las partes que
constituyen el frotis son: cabeza, cuerpo y cola. La monocapa es
la parte nal del cuerpo, en donde las células no se encuentran en
contacto entre sí, no tienen deformaciones ni rupturas [10].
Con respecto a la serie blanca, lo que corresponde a los leucocitos,
en el frotis se pueden obtener 3 datos de gran importancia: la
estimación del número total de leucocitos, el recuento diferencial
de leucocitos (fórmula leucocitaria) y la presencia o evaluación de
alteraciones morfológicas [10].
En los análisis de muestras séricas, se ha encontrado que la
medición de proteína C– reactiva es un biomarcador inamatorio
mejor que el conteo de leucocitos y la medición de procalcitonina en
la enteritis causada por parvovirus [7]. Los perros con enteritis por
parvovirus tienen un incremento en la concentración de proteína C–
reactiva, en relación con los perros sanos; además este incremento
es mayor y está en relación directa con la severidad de los signos
clínicos. El elevado incremento en la concentración de proteína C–
reactiva en pacientes con enteritis por parvovirus, es un indicador
de la severidad de la enfermedad [11].
Otro metabolito sérico de gran importancia en el CPV, es la
detección o evaluación del lactato, denominado químicamente como
2–hydroxypropanoate, el cual es un biomarcador con importancia
siológica, metabólica y siopatológica; es ácido hidroxicarbocílico,
que se encuentra en el organismo en forma de 2 esteroisómeros;
lactato–L y lactato–D, cuyo origen se encuentra en la glucosa y la
alanina al convertirse en piruvato. Desde 1808, en que Berzelius hacía
referencia al aumento de ácido láctico en ciervos (Cervus elaphus)
que habían sido cazados, se han incorporado cientícos que han
aportado estudios con relación al lactato, entre ellos Meyerhof, quien
en 1920 demostró que el glucógeno era un precursor del lactato
y aproximadamente en 1940 realiza la descripción del ciclo de
Embdem–Meyerhof [12].
Desde el año 1970, el lactato se incorpora en la ciencia médica como
un indicador de mortalidad, reconociéndose como un metabolito de
la glucosa que se genera en el tejido corporal como consecuencia
de una disminución en el aporte de oxígeno [12].
Otra prueba de diagnóstico, es la “La inmunocromatografía (o
pruebas de ujo lateral) combina la separación de las moléculas de
la muestra y los reactivos en base a la migración sobre un soporte
sólido por flujo capilar. Los procedimientos de identificación y
detección se basan en la reacción inmunitaria antígeno–anticuerpo.
Un formato típico de prueba de ujo lateral generalmente consta
de una membrana de nitrocelulosa o papel de ltro que transporta
la muestra líquida desde la almohadilla de aplicación a través de
la almohadilla de liberación del conjugado (p. ej., anticuerpos
marcados liolizados), a lo largo de una tira. Cuando se forma un
inmunocomplejo con el anticuerpo de detección inmovilizado,
si se utilizan partículas de látex u oro coloidal como conjugados,
se genera una línea roja–púrpura o azul, respectivamente. La
migración de las muestras a través de la membrana es rápida (es
decir, de 5 a 15 min), que permite la detección rápida del antígeno
en cuestión. Otras ventajas de la inmunocromatografía son el bajo
volumen de muestra, los dispositivos portátiles y, en general, la
ausencia de necesidad de equipos extra grandes y costosos [13].
MATERIALES Y MÉTODOS
Pacientes
Se seleccionaron 34 pacientes caninos, menores de un año, [1–3
meses 21 animales (62 %); 4–6 meses 8 animales (23 %); 7–12 meses
5 animales (15 %)], con pesos correspondientes de 1–3 Kg 32 %, 3–5
Kg 24 %, 5–10 Kg 26 %, más de 10 Kg 18 %; 17 machos y 17 hembras;
de raza pura o mestizos, (mestizos 18 (53 %), American Pitbull Terrier
6 (17 %), Husky Siberiano 4 (12 %), RottWeiler 2 (6 %), Pekinés 2 (6 %),
Dóberman pinscher 1 (3 %), Poodle 1 (3 %) pacientes respectivamente)
con sintomatología compatible con parvovirosis al momento de la
consulta: depresión (91 %), anorexia (100 %), al menos un vómito cada 24
horas (88 %), al menos una diarrea (100 %), diarrea sanguinolenta a partir
del segundo día de presentación de síntomas (56 %). Deshidratación
4–6 % 7 animales (21 %), 6–8 % 15 animales (44 %), 8–10 % 12 animales
(35 %). En cuanto a la presentación clínica de la patología, se observó
que un total de 6 pacientes (18 %) presentaron una forma subaguda,
mientras que 17 pacientes (50 %) presentaron una forma aguda y 11
pacientes (32 %) presentaron una forma sobreaguda. Los pacientes
fueron incluidos en el estudio a diferentes d luego del inicio de los
síntomas, (1 hasta 4 d), de acuerdo con información referida por los
tutores. Todos los pacientes fueron ingresados a un banco de datos,
con información que permitió realizar el seguimiento, por contacto
telefónico y vía correo electrónico con sus tutores responsables.
Diagnóstico de la enfermedad
Las muestras de heces, tomadas en la primera consulta de cada
paciente, fueron sometidas a pruebas de inmunocromatografía,
conrmándose de esta manera el diagnóstico, requisito indispensable
para el acceso del paciente al grupo de estudio. Las infestaciones
parasitarias, una comorbilidad frecuente, así como la giardiasis y la
coccidiosis, menos frecuentes aun, no fueron evaluadas.
Aplicación de tratamiento ambulatorio
Los datos de los pacientes fueron ingresados en un registro, en
el cual se consideraron parámetros tales como: raza, edad, sexo,
peso corporal, puntaje de condición corporal, tiempo de inicio de
presentación de síntomas, temperatura corporal. Con la nalidad
de mantener una vía permeable, se colocó un catéter intravenoso
de calibre 24G o 26G (en pacientes de peso inferior o igual a 3 Kg); el
cual fue colocado en la vena cefálica del miembro torácico derecho,
únicamente para facilitar la administración de medicamentos, sin
administración de uidoterapia intravenosa.
Además de realizar el seguimiento clínico y el monitoreo de los
parámetros correspondientes en cada día del estudio, se administró
a cada paciente de manera ambulatoria, cada 24 h, durante 4 d
consecutivos, el siguiente protocolo:
○
Ceftriaxona (Antibiótico de la familia de las cefalosporinas)
30 mg·kg
–1
i.v.
○
Butafosfan–Vit B12. (Estimulante del metabolismo). Entre
0,5 – 3 mL i.v.
○
Enrooxacina 5 %. (Antibiótico de la familia de las Quinolonas)
5 mg·kg
–1
i.m, (se debe considerar que las uoroquinolonas se
han asociado con daños en el cartílago en cachorros por lo
que debe ser retirada si hay inamación articular).
○
Ranitidina (Antagonista de los receptores H2 de la histamina)
2 mg·kg
–1
i.m.
Parvovirosis canina con tratamiento ambulatorio / Guallasamín-Quisilema y col. ___________________________________________________
4 de 7
○
Citrato de Maropitant (Antagonista de los receptores de la
neurocinina) 1 mg·kg
–1
s.c.
○ Caseína/Lactosa (inmuno estimulante) 0,2 mg·kg
–1
s.c
El manejo en casa por parte de los tutores de los pacientes incluyó,
además de la administración de producto hidratante oral de formula
comercial de uso humano (hidraplus® sabor a chicle), el manejo de la
temperatura ambiental, la limpieza adecuada de los espacios, y, el
cuidado y manejo de la higiene del paciente. La administración de
solución hidratante fue ad libitum y se suspendió a partir del retorno
de la alimentación voluntaria por parte de los pacientes.
Toma de muestras
Por venopunción de la vena yugular, cefálica izquierda o venas
safenas, se tomaron muestras de 2 mL de sangre para la realización
de hemograma, evaluación de proteína C–reactiva y lactato, en los d
0; 1; 2 y 3, respectivamente.
Las muestras tomadas se dividieron de la siguiente manera:
○ Tubo con ácido etilendiaminotetraacético, EDTA, (1 mL) para
realización del hemograma, utilizándose para el análisis el
equipo ProCyte One (IDEXX).
○
Tubo con Heparina (1 mL) para obtención de plasma y posterior
medición de proteína C –reactiva y lactato. Pruebas realizadas
en equipos V–Check (BIONOTE) y Catalyst DX (IDEXX),
respectivamente.
Análisis estadístico
Para este estudio, se recogieron datos sobre las variables descritas
en cada día de enfermedad pareado con el día de tratamiento que
cursó el animal, dando como resultado una base de datos de panel,
la cual, fue analizada en el programa SPSS a través de un análisis
de la varianza o modelo ANOVA de una vía, en el cual se trató como
un grupo al conjunto de las mediciones de la misma variable en 4
temporalidades distintas. Por lo tanto, existen:
La especicación del modelo estadístico fue la siguiente:
Υ
t
= μ + α
i
+ β
t
+ (αβ)
it
+ ε
t
Donde:
Υ
t
es el valor observado de la variable de interés para el individuo
i en el tiempo t.
μ es la media general de la variable de interés.
α
i
es el efecto jo del individuo i.
β
t
es el efecto jo del tiempo t.
(αβ)
it
es la interacción entre el individuo i y el tiempo t.
ε
t
es el error aleatorio asociado con la observación Υ
t
.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Homogeneidad del grupo
Los pacientes bajo este estudio, presentaron una edad promedio
de 4,2 ± 2,3 meses y con un peso medio de 6,30 ± 5,35 kg. Una vez
realizado el diagnóstico los datos de la evolución de la composición
del hemograma, los valores de proteína C–reactiva y valores de lactato,
dichas evaluaciones se iniciaron a los 2,8 ± 0,91 d después del inicio de
síntomas, sin que se encuentren diferencias entre los valores de la
composición del hematocrito (40,49 ± 7,4; P=0,943), concentración de
hemoglobina (14,01 ± 3,00 g·dL
-1
;P=0,921), conteo de leucocitos (8,78 ± 5,35
× 10
9
·L
-1
;P=0,873), medición de los valores de proteína C–reactiva
(177,51 ± 41,52 mg·L
-1
; P=0,252) y medición de lactato (3,74 ± 1,5 mmol·L
-1
;
P=0,452), representando homogeneidad en el grupo de estudio.
En estudios anteriores se encontró que una concentración de
eritrocitos mayor de 1000·µL
-1
a 48 h luego de iniciado el tratamiento
podía servir como predictor de supervivencia [3], mientras que
otros estudios arman que los indicadores en el hemograma deben
disminuir [14], así por ejemplo se presenta leucopenia [5, 14, 15], o
linfopenia y trombocitopenia [16]; en el caso de los pacientes no
sobrevivientes se reporta leucopenia persistente , mientras que en
los sobrevivientes leucocitos elevados y neutrolia [14].
La concentración de lactato no presentó diferencias signicativas
entre sobrevivientes y no sobrevivientes, al igual que en el
presente estudio [14].
Considerando que los niveles de proteína C–reactiva se elevan a
partir de 4 horas del evento inamatorio llegando a su pico en 24 h,
como consecuencia del daño tisular grave e inamación sistémica
es de esperarse que sus niveles sean homogéneos en los pacientes
que ingresaron al presente estudio [17, 18].
Variables de clasicación
El 35,3 % de los animales estudiados inició el tratamiento con
mediciones de temperatura corporal superior a 38,5°C, disminuyendo
esta incidencia en 28,1 % para el segundo día, 13,3 % al tercer día y
10,3 % al cuarto día de estudio, no obstante que parece asociarse
la hipotermia con incremento en la mortalidad [2]. En cuanto a la
edad de los pacientes, tanto la hemoglobina como el hematocrito
se incrementaron (P=0,001) conforme la edad de los pacientes
incrementaba, sin embargo, en un estudio previo se encontró que
la susceptibilidad es mayor en pacientes cuyas edades oscilaban entre
las 6 semanas y los 6 meses [16]. No se observó efecto del sexo sobre
ningunos de los parámetros estudiados coincidiendo con estudios
anteriores [19]. En relación con el peso corporal de los pacientes,
se reportó un incremento no signicativo de 0,27 ± 0,04 kg desde el
inicio hasta el nal del tratamiento, lo cual parece relacionarse con
mejores expectativas de sobrevivencia [2].
En general, en estudios anteriores no se encontraron diferencias
signicativas entre sobrevivientes y no sobrevivientes en relación
a la edad, peso corporal o sexo [16, 18, 19].
Análisis de sobrevivencia
El promedio de d de presentación de signos clínicos antes del inicio
del tratamiento, en los animales que fallecieron 5/34 (14.7 %) fue
de 3,20 ± 0,83 d, ocurriendo la muerte a las 37,2 ± 17,5 h posteriores
al inicio del tratamiento. Las características de los animales que
no sobrevivieron son detalladas en la TABLA I. Después de los 4 d
de administración de tratamiento ambulatorio, el porcentaje de
mortalidad de los pacientes fue del 14,7 %, inferior (P=0,003) al
90 % citado en estudios anteriores en pacientes que no recibieron
tratamiento alguno [8]. Se presentó hipotermia en 5/34 pacientes
(14,7 % de la población), muriendo 5/5 (100 %), a diferentes d
después de iniciado el tratamiento (entre el d 2 – 3), corroborando
una relación de la hipotermia con la mortalidad [2]. No se observó
FIGURA 1. Prueba de Tukey para proteína C–Reactiva
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5 de 7
cambios signicativos en toda la composición del hemograma,
ni en los valores del lactato, sin embargo, la proteína C– reactiva,
mostro un descenso signicativo, como se puede observar en la
FIG. 1, corroborando lo establecido en estudios anteriores en los
cuales la proteína C– reactiva se constituye en un biomarcador de
inamación y sobrevivencia en casos de parvovirosis [5, 18], un
incremento importante en la concentración de proteína C–reactiva
se considera un indicador de parvovirosis [10, 17, 18], siendo así que
valores superiores a 92,4 mg·L
–1
, tuvieron una sensibilidad del 91 %
para predecir la mortalidad [20].
TABLA I
Caracterización de pacientes no sobrevivientes al tratamiento
Sexo
Días de presentación
de signos clínicos
antes del tratamiento
Temperatura
(°C)
Peso
(kg)
Hematocrito
(%)
Hemoglobina
(g·dL
–1
)
Leucocito
(× 10
9
· L
–1
)
Proteína
C–reactiva
(mg·L
–1
)
Lactato
(mmol·L
–1
)
Inicio Final Inicio Final Inicio Final Inicio Final Inicio Final Inicio Final Inicio Final Inicio Final
Macho 3 5 37,00 37,00 5,50 5,00 34,00 38,00 11,30 12,70 4,20 3.90 200,00 200,00 3,52 2,40
Hembra 4 6 39,80 39,40 5,00 5,40 43,40 45,90 15,20 16,80 2,80 2,40 200,00 200,00 1,88 6,02
Macho 3 6 38,00 37,60 4,38 3,96 34,60 37,40 11,20 11,70 11,50 7,50 200,00 200,00 3,51 6,99
Macho 2 2 37,00 37,00 1,96 1,96 45,20 45,20 16,10 16,10 0,40 0,40 200,00 200,00 2,92 2,92
Macho 4 4 37,00 37,00 6,80 6,80 40,50 40,50 14,20 14,20 0,60 0,60 200,00 200,00 6,42 6,42
TABLA II
ANOVA de una Vía para el Hemograma, Proteína C–reactiva y Lactato
Hematocrito
(%)
Hemoglobina
(g·dL
–1
)
Leucocitos
(× 10
9
·L
–1
)
Proteína
C–reactiva
(mg·L
–1
)
Lactato
(mmol·L
–1
)
F Value 0,59325001 0,00096155 1,35890403 23,85966251 0,93192959
P–Value 0,605 0,534 0,222 0,001 0,275
95 % de conanza –> F = 1,96. 3 g.l. –> F = 2,605
TABLA III
Test de Tukey para proteína C–reactiva
Diferencias de medias
FVar
FVar Valor
día 1 – día 2 25,56 No es signicativo
día 1 – día 3 79,89 Si es signicativo
día 1 – día 4 108,93 Si es signicativo
día 2 – día 3 54,33 Si es signicativo
día 2 – día 4 83,37 Si es signicativo
día 3 – día 4 29,04 No es signicativo
Valor critico: >35,93
Al analizar el efecto de la varianza de los parámetros cuanticados
en la sobrevida se estableció diferencias (P=0,028) entre los pacientes
en el conteo de leucocitos (sobrevida día 1 con 9,62 ± 5,08; sobrevida
d2 con 12,12 ± 9,23 frente a no sobrevida posterior al d 1 con 3,90 ± 4,53;
no sobrevida posterior al d 2 con 5,67 ± 4,96). El resto de los valores no
presentaron evidencia de diferenciación en lo referente a la sobrevida.
Estudio de variables
A nivel estadístico, el análisis obtenido a partir del ANOVA muestra
que no hay varianzas signicativas en las medias de las variables
relacionas a la medida de temperatura (°C), peso (kg), hematocrito
(%), hemoglobina (g·dL
–1
), leucocitos (× 10
9
·L
–1
) y lactato (mmol· L
–1
)
como se recoge en la TABLA II.
Sin embargo, el valor F obtenido de la prueba aplicada a las
mediciones de la proteína C–reactiva (mg·L
–1
) muestra que, si existen
diferencias entre las medias de ésta, las cuales, al aplicar el test de
Tukey encontrándose en las comparativas del d 1 al d 3, del d 1 al d 4,
del d 2 al d 3 y del d 2 al d 4 como muestra la TABLA III.
Al analizar el cambio de variables en relación con la composición
del hemograma, proteína C–reactiva y lactato, se identicó que en los
dos primeros d de tratamiento ambulatorio; los valores de proteína
C–reactiva son similares, pero van decreciendo con el transcurso de
los d, hasta llegar a valores signicativamente inferiores a los iniciales,
sin embargo, de esto, no llegan a incluirse dentro del rango de los
valores referenciales (>20 mg·L
–1
a <30 mg·L
–1
). La concentración de
proteína C–reactiva aumenta luego de 4 h del estímulo llegando a
su máximo nivel en 24 h [18], la razón por la que no se llega al rango
de valores normales en el presente estudio puede relacionarse
con el daño tisular grave y la inamación sistémica causada por la
Parvovirosis canina con tratamiento ambulatorio / Guallasamín-Quisilema y col. ___________________________________________________
6 de 7
enfermedad, las cuales pueden persistir por un periodo de tiempo
más largo [18]. En otro estudio realizado, la concentración alta de
proteína C–reactiva se mantuvo así durante 5 d, tiempo mayor al de
nuestro estudio [21]. La tasa de síntesis de proteína C–reactiva es la
determinante para su concentración, disminuyendo en el hígado al
disminuir el estímulo, siendo la tasa de recambio de células linfoides
e intestinales su principal factor de producción en parvovirosis [18],
así como también se sugiere que la concentración de proteína C–
reactiva disminuye rápidamente si no existe estímulo continuo en
trauma quirúrgico y enfermedades inamatorias [22, 23].
Los valores del hematocrito se mantuvieron dentro de rango
(37,3 %–61,7 %), al igual que el conteo de leucocitos (5,05–16,76 ×
10
9
·L
–1
), y ,si bien resulta muy llamativo que el conteo de blancos se
haya mantenido dentro del rango normal, ya que en pacientes de
poca edad suele desarrollarse más leucopenia durante los primeros
4 d, presentando de forma posterior una leucocitosis de rebote,
en este estudio todos los pacientes se mantuvieron dentro de los
valores referenciales, en tanto que la hemoglobina se mantiene baja
dentro de los límites del intervalo normal (13,1–20,5 g·dL
–1
), debiendo
considerarse que los resultados del leucograma pueden ser indecisos
y contradictorios , pues la respuesta de los leucocitos periféricos
no siempre se asocia con enfermedad especica [24]. Finalmente,
los valores de lactato se mantuvieron todo el tiempo por encima
de los valores referenciales (0,5–2,5 mmol·L
–1
), sin que exista un
patrón claro de decrecimiento entre los d de tratamiento para los
valores identicados en la TABLA II, lo cual corrobora lo dicho en
investigaciones previas según las cuales el lactato no es un marcador
útil para pronóstico de resultados en parvovirosis [25], a pesar de
haberse encontrado alto en el inicio de la enfermedad su evolución no
muestra relación directa con otros biomarcadores ni con la gravedad
clínica de la enfermedad [25].
CONCLUSIONES
El protocolo de tratamiento ambulatorio administrado para
pacientes positivos a parvovirosis canina, durante 4 d consecutivos,
permitió el control sintomatológico y superación de la enfermedad
en el 85.3 % de pacientes.
De acuerdo a los resultados obtenidos, la proteína C–reactiva se
puede considerar como un predictor de sobrevivencia en pacientes
positivos a parvovirosis con tratamiento ambulatorio.
El presente estudio conrmó que, existe relación directa; entre
la hipotermia y los d de presentación de signos clínicos antes del
tratamiento (3 a 4 d); y la mortalidad en los pacientes.
La evolución del lactato no presenta un patrón claro de variación
decreciente en los valores a lo largo de los d del tratamiento, por lo que
en el presente estudio no se considera como un biomarcador conable
de sobrevivencia en pacientes caninos positivos a parvovirosis.
AGRADECIMIENTOS
Los autores del presente trabajo de investigación dejamos
constancia de nuestro agradecimiento a la Universidad Católica
de Cuenca–Ecuador, por su permanente labor en beneficio del
desarrollo académico del país.
Conicto de intereses
Los autores certican que no existen conictos de intereses en
el presente trabajo.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
[1] Sykes J. Canine Parvovirus Infections and Other Viral Enteritides.
Canine and Feline Infectious Diseases. Elsevier Public Health
Emergency Collection. 2014; p 141–151.
[2] Perley K, Burns CC, Maguire C, Shen V, Joffe E, Stefanovski D,
Redding L, Germanis L, Drobatz KJ, Watson B. Retrospective
evaluation of outpatient canine parvovirus treatment in a
shelter–based low–cost urban clinic. J. Vet. Emerg. Crit. Care.
[Internet]. 2020; 30(2):202–8. doi: https://doi.org/kdfc
[3] Grecco S, Iraola G, Decaro N, Aleri A, Aleri A, Gallo–Calderón
M, da Silva AP, Aldaz J, Calleros L, Marandino A, Tomás G, Maya
L, Francia L, Panzera Y, Pérez R. Inter and intracontinental
migrations and local differentiation have shaped the
contemporary epidemiological landscape of canine parvovirus
in South America. Virus Evol. [Internet]. 2018;4(1):vey011.
doi: https://doi.org/gdcrm4
[4] Cárdenas A, Díaz G, Quiñones–Ramos JR. Parvovirosis canina
en la provincia Bolívar, Ecuador. Utilidad de los modelos
Box–Jenkins para su análisis y predicción. Rev. Salud Anim.
[Internet]. 2012 [consultado 3 Ago 2023]; 34:165–72. Disponible
en: https://bit.ly/45vafBx
[5] Kubesy AA, Rakha GM, Salem SI, Jaheen AH. Altered blood
procalcitonin, C–reactive protein, and leucocytes count in
association with canine parvovirus (CPV) enteritis. Comp. Clin.
Path. [Internet]. 2019; 28(4):1095–9. doi: https://doi.org/kdfd
[6] Nelson RW, Couto CG. Medicina Interna de Pequeños Animales.
6ta ed. Zaragoza: Grupo Asis Biomedia SL. 2020; 1608 p.
[7] Khatri R, Poonam–Mohan H, Minakshi, CSP. Epidemiology,
pathogenesis, diagnosis and treatment of canine Parvovirus
disease in dogs: A mini review. J. Vet. Sci. Med. Diagn. [Internet].
2017; 06(03):2–4. doi: https://doi.org/kdff
[8] Ettinger SJ, En SJ. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. 8va
ed. Zaragoza: Grupo Asis Biomedia SL. 2021; 2181 p.
[9] Madrigal C. Analisis clínicos en pequeños animales. Buenos
Aires: Inter–Médica. 2013; p 37–69.
[10] Kokaturk M. Inammatory and oxidative biomarkers of disease
severity in dogs with parvoviral enteritis. J. Small Anim. Pract.
[Internet]. 2015; 56(02):119–24.
[11] Vélez–Páez JL, Aguayo–Moscoso SX, Montalvo–Villagómez M,
Jara–González F, Vélez–Páez PA, Velarde–Montero G, Rueda–
Barragán FE, Torres–Cabezas P. Lactato: siología,bioquímica
y metabolismo de la produccion energética celular. Rev. Científ.
INSPILIP. [Internet]. 2021; 5(1):1–19. doi: https://doi.org/kppx
[12] Tinky SS, Ambily R, Nair SR, Mini M. Utility of a rapid
immunochromatographic strip test in detecting canine
parvovirus infection compared with polymerase chain reaction.
Vet. World. [Internet]. 2015; 8(4):523–6. doi: https://doi.org/kdfg
______________________________________________________________________Revista Cientifica, FCV-LUZ / Vol. XXXIII, rcfcv-e33246
7 de 7
[13] Omersel J, Gobec M, Božič B. Chromatography | Electrophoresis:
Affinity separation techniques. En: Reference Module in
Chemistry, Molecular Sciences and Chemical Engineering.
Encyclopedia of Analytical Science. [Internet]. 3rd ed. Elsevier;
Ámsterdam. 2019; p 62–70. doi: https://doi.org/kdfj
[14] Schoeman JP, Goddard A, Leisewitz AL. Biomarkers in canine
parvovirus enteritis. N. Z. Vet. J. [Internet]. 2013; 61(4):217–
22. https://doi.org/g6n2
[15] Castro TX, Garcia Rde CNCG, Gonçalves LPS, Costa EM, Marcello
GCG, Labarthe NV, Mendes de Almeida, F. Clinical, hematological,
andbiochemical findings in puppies with coronavirus and
parvovirus enteritis. Can Vet J. [Internet]. 2013 [consultado 2
Ago 2023]; 54(9):885–9. Disponible en PMID: 24155496.
[16] Terzungwe TM. Hematological Parameters of Dogs Infected
With Canine Parvovirus Enteritis in Sumy Ukraine. World J.
of Innovative Res. [Internet]. 2018 [consultado 4 Ago 2023];
5(3):1–5. Disponible en: https://bit.ly/3E1k9PQ.
[17] Mazzaferro EM. Update on canine parvoviral enteritis. Vet Clin
North Am. Small Anim. Pract. [Internet]. 2020; 50(6):1307–25.
doi: https://doi.org/gqtcm5
[18] McClure V, van Schoor M, Thompson PN, Kjelgaard–Hansen M,
Goddard A. Evaluation of the use of serum C–reactive protein
concentration to predict outcome in puppies infected with
canine parvovirus. J. Am. Vet. Med. Assoc. [Internet]. 2013;
243(3):361–6. doi: https://doi.org/f46g9g
[19] Sarpong KJ, Lukowski JM, Knapp CG. Evaluation of mortality
rate and predictors of outcome in dogs receiving outpatient
treatment for parvoviral enteritis. J. Am. Vet. Med. Assoc.
[Internet]. 2017; 251(9):1035–41. doi: https://doi.org/gcgknk
[20] Kocaturk M, Martinez S, Eralp O, Tvaronaviciute A, Ceron J,
Yilmaz Z. Prognostic value of serum acute–phase proteins in
dogs with parvoviral enteritis. J. Small. Anim. Pract. [Internet].
2010; 51(9):478–83. doi: https://doi.org/dwfjn4
[21] Holm JL, Rozanski EA, Freeman LM, Webster CRL. C–reactive
protein concentrations in canine acute pancreatitis. J. Vet. Emerg.
Crit. Care. [Internet]. 2004; 14(3):183–6. doi: https://doi.org/bd8j9t
[22] Burton SA, Honor DJ, Mackenzie AL, Eckersall PD, Markham
RJ, Horney BS. C–reactive protein concentration in dogs with
inflammatory leukograms. Am. J. Vet. Res. [Internet]. 1994
[consultado 4 Ago 2023]; 55(5):613–8. Disponible en: PMID: 8067607.
[23] Yamamoto S, Shida T, Miyaji S, Santsuka H, Fujise H, Mukawa K,
Furukawa E, Nagae T, Naiki M. Changes in serum C–reactive protein
levels in dogs with various disorders and surgical traumas. Vet. Res.
Commun. [Internet]. 1993;17(2):85–93. doi: https://doi.org/dw349v
[24] Eregowda CG, De UK, Singh M, Prasad H, Akhilesh, Sarma K, et
al. Assessment of certain biomarkers for predicting survival in
response to treatment in dogs naturally infected with canine
parvovirus. Microb Pathog. [Internet]. 2020; 149:104485.
doi: https://doi.org/kpqm
[25] Venn EC, Barnes AJ, Hansen RJ, Boscan PL, Twedt DC, Sullivan
LA. Serum D‐lactate concentrations in dogs with parvoviral
enteritis. J. Vet. Intern. Med. [Internet]. 2020; 34(2):691–9.
doi: https://doi.org/kpqn
