
Diversidad genética y genes de patogenicidad en E. coli aviares / Astudillo-Riera y col. ____________________________________________
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INTRODUCCIÓN
En la industria avícola, la colibacilosis causada por la bacteria 
Escherichia coli, es considerada la afección más frecuente en avicultura 
causante de importantes pérdidas económicas [23], pudiéndose 
presentar además como septicemia colibacilar [33, 34]. La gran 
variedad de formas de presentación de la enfermedad se debe a las 
distintas variantes antigénicas de E. coli patogénica aviar (APEC, 
por sus siglas en inglés Avian Pathogenic Escherichia coli) dada la 
diversidad de antígenos (O, K, H y F) que posee serotipos (O1; O2; O35 
y O78) identicados, presentes en el 75 % de las cepas APEC [3, 18].
El daño potencial de las APEC depende de la expresión de genes 
codicantes de factores de virulencia (VAG). Los VAG pueden codicar 
adhesinas, diferentes toxinas, proteínas captadoras de hierro, que 
constituyen factores de virulencia para varias especies animales 
incluyendo los seres humanos [18, 31]. Las bacterias poseen medios 
para jarse a un tejido, lo cual se denomina adherencia, necesitan captar 
hierro para su crecimiento y pueden producir algunas toxinas cuando 
captan concentraciones bajas de hierro [3]. Estos factores de virulencia 
producen alta mortalidad característica de esta entidad nosológica.
Los VAG son diversos: astA (codica arginina succiniltransferasa 
A), chuA (codica la proteína A de hemeutilización de E. coli), cvaA/B 
(codifica colicina VA/B), fimC (codifica para fimbrias de unión 
a manosa tipo 1), fyuA (codica proteínas para la captación A de 
yersiniabactina férrica), irp2 (codica para proteínas de alto peso 
molecular reprimibles con Hierro 2), aumento de la supervivencia 
sérica (iss), sistemas de absorción de hierro de E. coli D (iucD), 
pielonefritis asociada a pili C (papC), hemaglutinina sensible a la 
temperatura (TSH) y toxina vacuolante autotransporter (IVA). De los 
anteriores, los más prevalentes en las APEC son los genes mC, 
cvaA, iucD; chuA, fyuA [6, 8, 27]. En general, para que un aislado 
bacteriano sea considerado patógeno es necesaria la presencia de 
al menos un factor de adhesión, uno de adquisición de hierro y otro 
de resistencia sérica. [8]. Actualmente se han descrito alrededor de 
23 tipos potencialmente patógenos de E. coli, identicados mediante 
técnicas de Reacción en Cadena a la Polimerasa (PCR) [9, 10, 20], lo 
cual, podría permitir desarrollar nuevas alternativas de tratamiento, 
tomando en cuenta los VAG especícos [4, 7].
Para desarrollar estos diagnósticos moleculares adecuados de la 
incidencia de variantes patógenas de E. coli en la industria aviar, se 
requiere la identicación de marcadores moleculares adecuados. 
En primer lugar, una prueba basada en la PCR para diferenciar E. coli 
de otras bacterias Gram negativas emplea cebadores derivados de 
las secuencias de nucleótidos que anquean el gen que codica la 
proteína uspA y es altamente especíco para E. coli [5]. La proteína 
uspA en E. coli K-12 ha sido identicada como una proteína de estrés 
universal y su síntesis por la bacteria se induce en respuesta a un 
gran número de fuentes de estrés [24]. En segundo lugar, para el 
análisis de la diversidad genética de las diferentes cepas de E. coli 
se ha determinado que el método (GTG)
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-PCR posee mayor potencial 
para la diferenciación de E. coli fecal aislada de humanos, aves de 
corral y silvestres lo que lo hace el más adecuado para la tipicación 
molecular de estas cepas [20].
En particular, en Ecuador se ha observado que los manejos 
de las granjas avícolas no se ajustan a las mejores prácticas de 
bioseguridad establecidas por los entes estatales reguladores [22]. 
Esto incrementa las probabilidades de proliferación de E. coli y que el 
control de la misma por parte de los avicultores se vea comprometida, 
aumentando incluso su resistencia a antibióticos por el uso empírico 
de los mismos, subdosicaciones, empleo de antibióticos como 
prolácticos [32].
 En países altamente industrializados, esta patología puede llevar a 
pérdidas millonarias, con impactos económicos altamente negativos 
[25]. Hasta la presente fecha en Ecuador, la información se limita a 
estudios que analizan la resistencia de la bacteria a antibióticos [22] o 
su prevalencia [13], sin profundizar el estudio de los VAG y el potencial 
patógeno de las cepas aisladas. El análisis de los VAG debe aportar 
información valiosa al productor, que conlleve a un mejor control de la 
colibacilosis aviar y proporcionar una mejoría en el bienestar animal [21].
El objetivo principal de este estudio consistió en identicar la 
diversidad genética y la presencia VAG en cepas de E. coli aisladas de 
casos de colibacilosis en pollos (Gallus gallus domesticus) de engorde 
en la provincia del Azuay (Ecuador).
MATERIALES Y MÉTODOS
Material biológico
Se colectaron 50 muestras con hisopos estériles de exudados de 
órganos de pollos de engorde con signos clínicos de colibacilosis aviar 
como aerosaculitis, perihepatitis, pericarditis y sinovitis articular, de 
granjas localizadas en la provincia del Azuay (Ecuador), transportadas 
en medios apropiados como el Stuart, procesadas y almacenadas a 
4
°
C en el laboratorio de Biología Molecular de la Facultad de Ciencias 
Agropecuarias de la Universidad de Cuenca (Ecuador). Se trabajó 
con 30 aislados de E. coli, identicados fenotípicamente en dicho 
laboratorio; para ello se sembró por la técnica de agotamiento la 
muestra en agar nutritivo, se caracterizó macroscópicamente las 
muestras homogéneas de acuerdo a tamaño, color y forma: colonias 
pequeñas, circulares, blanquecinas y de consistencia cremosa. Las 
muestras también fueron sometidas a la Tinción de Gram.
Extracción de ADN de las cepas de E. coli
Cada aislado de E. coli se inoculó (50 microlitros –uL–) en 5 mililitros 
–mL– de caldo nutritivo y fue incubado por 24 horas a 37°C. Finalizado 
el periodo de incubación, se centrifugó los caldos con crecimiento 
bacteriano, a 12.000 G por 20 minutos –min–) (Centrífuga Eppendorf 5430 
R, Eppendorf, Alemania) en tubos de 1,5 mL, se eliminó el sobrenadante y 
el sedimento (paquete celular) se mezcló con 175 μL de solución tampón 
de lisis [5 mL de NaCl (1 M), 5 mL de Sucrosa (1 M), 5 mL de Tris (1 M), 2,5 
mL de EDTA (1 M) y 2,5 mL de SDS (10 %)]. Se agregaron 3,5 μL de lisozima 
y se incubó a 37°C por 60 min. Posteriormente, se añadieron 20 μL de 
dodecilsulfato de sodio y 1 μL de proteinasa K, se incubó a 55°C por 90 
min (Incubadora bacteriológica Selecta, 3000957, Selecta, España) 
obteniéndose de esta manera la solución de lisado (SL). Para llevar a cabo, 
propiamente, la extracción del Ácido desoxirribonucleico -ADN- total, a la 
SL se le agregó el mismo volumen, de una solución de fenol, cloroformo 
y alcohol isoamílico (25:24:1), se agitó (Agitador Vortex TP – Laboratorio 
México) y centrifugó a 14.000 G por 5 min a temperatura ambiente. Se 
rescató el sobrenadante de la emulsión obtenida, se colocó en un nuevo 
tubo, se añadió 2,5 volúmenes de etanol absoluto y centrifugó a 14.000 
G por 5 min se eliminó el sobrenadante, se añadió 1 mL de etanol al 70 % 
y se centrifugó a 14.000 G por 3 min. Se eliminó el sobrenadante y se 
dejó secar en el fondo del tubo el sedimento con el ADN. Se le agregaron 
entre 50 y 100 μL de agua ultra pura, desionizada, para aplicaciones 
en biología molecular y se obtuvo el ADN total (ADNt) y se almacenó a 
–20°C (Congelador Indurama, Dos P, Indurama, Ecuador) hasta su uso.