DOI: https://doi.org/10.52973/rcfcv-e32162
Recibido: 04/06/2022 Aceptado: 29/06/2022 Publicado: 30/08/2022
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Revista Cientíca, FCV-LUZ / Vol. XXXII, rcfcv-e32162, 1 - 7
RESUMEN
La trombosis arterial incluida como diagnóstico diferencial en
claudicaciones de aparición aguda en perros es poco común, ya que las
primeras causas suelen ser traumatismos, neoplasias o enfermedades
osteo degenerativas. Se describe el caso clínico de un perro macho
Dálmata de 6,5 años de edad, con historial de claudicación del miembro
torácico izquierdo de manera súbita, decaimiento y distrés respiratorio.
Los valores elevados de Dímero D y Proteína C Reactiva conjuntamente
con el estudio ecográco conrmaron la presencia de un trombo
en la arteria braquial radial; la causa de formación del trombo no se
identicó. El manejo fue medicamentoso con enoxaparina, clopidogrel,
rivaroxabán y atenolol a largo plazo.
Palabras clave: Anticoagulantes; tromboembolismo arterial;
clopidogrel; rivaroxabán
ABSTRACT
Arterial thrombosis included as a differential diagnosis in acute
claudication in dogs is rare. Most common causes are usually trauma,
neoplasia or osteo degenerative diseases. The clinical case of a
6.5-year-old Dalmatian male dog with a history of sudden claudication
of the left thoracic limb, weakness and respiratory distress is
described. The elevated values of D-Dimer and C-Reactive Protein,
and Ultrasound study conrmed the presence of a thrombus in the
radial brachial artery. The cause for the thrombus was not identied.
Medical management included Enoxaparin, and long-term medication
with Clopidogrel, Rivaroxaban, and Atenolol.
Key words: Anticoagulants; arterial thromboembolism; clopidogrel;
rivaroxaban
Reporte de caso: Trombosis arterial en un perro Dálmata
Case Report: Arterial Thrombosis in a Dalmatian dog
Pablo Francisco Guevara-Ortiz
1
* , Pablo Giovanny Rubio-Arias
1
, José Julián Zúñiga-Velarde
2
y Adriana Estefanía Fernández-Jara
3
1
Universidad Católica de Cuenca. Cuenca, Azuay, Ecuador.
2
Clínica Veterinaria Dr. Pet. Guayaquil, Guayas, Ecuador.
3
Universidad de Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.
*Correo electrónico: pablo.guevara.39@est.ucacue.edu.ec
Trombosis arterial en un perro Dálmata / Guevara-Ortíz y col. _______________________________________________________________________
2 de 7
INTRODUCCIÓN
Se describe como trombosis a la formación patológica de un
coágulo sanguíneo dentro de un vaso; el mismo que se diferencia
de un émbolo al ser éste resultante de la destrucción de un coágulo,
el cual llega a obstruir el ujo sanguíneo [31]. La trombosis arterial
(TA) en perros (Canis lupus familiaris) es una condición poco
común, asociada a estados protrombóticos en la aorta, neoplasias,
Hiperadrenocortisismo o traumas; que a diferencia de los gatos
(Felis catus), su principal causa son las enfermedades cardiacas,
en donde los trombos se forman en la aurícula izquierda y migran
a diferentes partes del organismo [22]. Previo a la formación de un
trombo, se produce un estado protrombótico que puede asociarse
a inamación crónica debido a que se activan factores tisulares
que actúan sobre los monocitos y el endotelio tisular estimulando
la cascada de la coagulación [14]. En este proceso se elevan
mediadores de citoquinas proinamatorias y procoagulantes que
inhiben la actividad brinolítica, dando como resultado la formación
de trombos [10]. Existen marcadores biomoleculares como el Dímero
D y la proteína C reactiva, que ayudan a identicar y correlacionar
el estado inamatorio del paciente con la aparición de trombos [9].
Hay varios factores que determinan la aparición o formación de
trombos y se agrupan en la triada de Virchow, la cual está representada
por: Éstasis sanguínea, lesión endotelial, y estado de hipercoagulabilidad
(cambio en el equilibrio sistémico de factores procoagulantes y
anticoagulantes), en base a la triada se establece el diagnóstico de
trombosis, especialmente en gatos [25].
Este reporte refiere el caso clínico de un perro que presentó
claudicación aguda de un miembro torácico, no relacionado a trauma.
Se determinó la presencia de un trombo de origen idiopático en la
arteria braquial radial, como causa de la claudicación; el tratamiento
instaurado a corto y largo plazo se describe detalladamente.
MATERIALES Y MÉTODOS
Anamnesis
Macho canino de raza Dálmata de aproximadamente 6,5 años,
entero, 25 kilogramos (kg) de peso, fue presentado a consulta por
mostrar claudicación en el miembro anterior izquierdo de manera
súbita, decaimiento y distrés respiratorio. Los propietarios no
informaron ningún antecedente de trauma o enfermedad. Al examen
físico general se observó una pequeña lesión, en la parte ventral de
la cavidad torácica que evolucionó en un absceso durante el periodo
de hospitalización; en el miembro anterior izquierdo (MAI) presentó
dolor, propiocepción disminuida, sensibilidad supercial ausente
en la parte palmar y presente en dorsal de la extremidad, miembro
frío, lesiones en falanges con secreción serosanguinolenta y bordes
amarillos. Las constantes siológicas fueron: Frecuencia cardiaca
(FC): 115 latidos por minuto (lpm); Frecuencia respiratoria (FR): 88
respiraciones por minutos (rpm); Temperatura (T): 40°C, presente
únicamente al ingreso de la consulta; Presión arterial (PA): 227/89
milímetros de mercurio (mm Hg). En base a la signología presente, se
establecieron diagnósticos diferenciales; los cuales se descartaron
con los resultados laboratoriales descritos más adelante.
Diagnóstico
La aproximación diagnóstica es muy importante en estas
enfermedades, debido a que mientras más pronto se diagnostique
la patología de base, su resolución será favorable en relación al tiempo
de evolución [16]. Cuando la aparición de un trombo se da de manera
aguda, lo primordial es descartar las causas que se relacionen con
el signo presente [18]; en este caso se manifestó con claudicación
de un miembro, entonces las causas de claudicación incluyen:
afecciones neuromusculares, musculoesqueléticas, enfermedades
degenerativas de las articulaciones, tendinitis y neoplasias [15].
Como métodos complementarios de diagnóstico se encuentran
la resonancia magnética, tomografía computarizada, ecografía
Doppler (Ecógrafo Philips Aniti 50G, Países Bajos), y evaluación
sanguínea general [16]. La ecografía Doppler debido a su fácil acceso
y seguridad como método no invasivo [13], es el método de elección
en el diagnóstico de enfermedades vasculares en la Medicina Humana,
aplicándolo de la misma manera en la Medicina Veterinaria [6]; éste
método se utilizó para descartar el origen cardiovascular del trombo,
además, se realizó ecografía bidimensional en cavidad abdominal
donde no se evidenció la presencia de alteraciones compatibles con
procesos inamatorios o neoplásicos.
Dentro de la evaluación sanguínea se pueden realizar pruebas como
el Dímero D, el cual es el producto de la degradación de brina de dos
regiones del dominio D y es comúnmente usado para el diagnóstico
de trombosis [21]. La proteína C reactiva por su parte, es una proteína
de la fase aguda inflamatoria de mayor expresión en perros, es
sintetizada en gran medida en los hepatocitos, dicha proteína se
incrementa rápidamente en el suero en respuesta a infecciones e
inamaciones [5], es por ello que al correlacionar sus valores con
los del Dímero D se puede predecir el daño endotelial que ocurre en
procesos trombóticos.
Como exámenes complementarios se realizaron: prueba de ELISA
(SNAP 4Dx) para hemoparásitos (Dirolaria immitis, Ehrlichia canis o
Ehrlichia ewingii, enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi), Anaplasma
platys o Anaplasma phagocytophilum); e Inmunouorescencia indirecta
(IFI) para Brucella canis; mismas que dieron resultados negativos,
descartando el origen infeccioso del trombo; radiografía (Equipo
de Rayos X- Listem, modelo Cst 21hf, Corea del Sur); uroanálisis
(TABLA I), donde no se evidenciaron alteraciones; perl bioquímico
(TABLA II), sin presentar cambios evidentes correlacionables con la
clínica del paciente; Hormona Estimulante de la Tiroides-Tirotropina
(TSH) y Tiroxina (T4) (TABLA III), encontrándose sus valores en rango;
estas últimas se realizaron para descartar una posible causa de
Hipertensión Arterial (HA).
Hemograma
Durante la hospitalización se realizaron varias biometrías
hemáticas, donde se pudo apreciar leucocitosis neutrofílica desde
el día (d) de ingreso (11/10/2021) hasta el 22/10. El d. previo al alta
médica sus valores regresaron a la normalidad. Se evidenció anemia
normocítica hipocrómica a partir del d 13/10, no regenerativa, por lo
cual se procedió a la aplicación de eritropoyetina desde el d 18/10.
Adicionalmente, a partir de esta fecha se observó trombocitosis
maniesta asociada a inamación crónica (TABLA IV).
Análisis de líquido
Se analizó el líquido obtenido del absceso, en el cual se observó
abundantes células polimorfonucleares (neutrólos con cambios
degenerativos 55%) y células mononucleares (macrófagos reactivos
40% y esporádicos linfocitos 5%), se encontraron células plasmáticas
reactivas, con neutrólos en proceso de apoptosis, y se evidenció
1 2
Doppler color bifurcación de la arteria radial (2)
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TABLA I
FÍSICO
Cantidad 3 mL
Color amarillo
Aspecto Ligeramente turbio
QUÍMICO
Rango normal
Densidad (Refractómetro) 1,014 1,025–1,040
Proteína ( + ) Negativo
pH 7.5 6.7
Bilirrubina ( - ) Hasta (+) con densidad normal
Glucosa ( - ) Negativo mg·dL
-1
Urobilinógeno ( - ) Trazas mg·dL
-1
Cuerpos cetónicos ( - ) 0 mg·dL
-1
Nitritos ( - ) Negativo
Leucocitos ( - ) Negativo
Sangre ( - ) Negativo
Ácido Ascórbico ( - ) Negativo
Moco ( - ) Piocitos ( - )
Leucocitos 2–3 /c Lípidos ( - )
Hematíes 0–1 /c
Células
escamosas
0–1 /c
Bacterias ( - )
Células
transicionales
0–1 /c
Levaduras ( - )
Cilindros
granulares
1–2 /c
Mililitros (ml); miligramos (mg); decilitros (dL); por campo (/c)
TABLA II
BIOQUÍMICA
Analito Valor Referencia 11 octubre
Glucosa 60–120 83,46
Colesterol 80–300 260,27
Triglicéridos 0–120 40,84
Urea-BUN 15–45 24,74
Creatinina 0–1,7 0,87
Prot Tot 5,6–7,6 7,57 6,85
Albúmina 2,5–4,0 2,29 2,13
FAl 0–250 223,76
ALT 0–50 54,28
AST 0–100 40,23
GGT 0–13 7,38
Bil Dir 0–0,30 0,04
Bil Tot 0–1 0,14
TABLA III
Analito Valor Referencia
T4 total
< 1,0 μg·dL
-1
Bajo
1,0
1,0–2,0 μg·dL
-1
Normal cerca del límite inferior
1,0–4,0 μg·dL
-1
Normal
> 4,0 μg·dL
-1
Alto
2,1–5,4 μg·dL
-1
Terapéutico
TSH 0,03–0,50 ng·mL
-1
< 0,25
Microgramos (µg); decilitro (dL); nanogramos (ng), mililitros (mL)
fagocitosis activa de bacterias (cocos spp +), asociando estos
hallazgos a un exudado séptico/proceso piogranulomatoso séptico,
se envió parte de la muestra obtenida para cultivo bacteriológico,
mismo que dio negativo hasta las 48 horas (h).
Ecografía
Se evidencia a nivel de la bifurcación de la arteria braquial una
estructura ecogénica con bordes bien denidos adosada a la pared
y que se extiende hacia la arteria radial ocupando dentro de ésta un
90% de la luz del vaso aproximadamente, hallazgos compatibles
con un trombo (FIG. 1).
Trombosis arterial en un perro Dálmata / Guevara-Ortíz y col. _______________________________________________________________________
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Dímero D
Los valores del dímero D al momento del ingreso del paciente se
encontraron notablemente elevados; para el d. en el que se dio el alta,
los valores disminuyeron aproximadamente a la mitad, evidenciándose
una respuesta al tratamiento instaurado (TABLA V).
Tratamiento
La principal terapia de trombosis se basa en mantener al paciente
en un estado de hipocoagulabilidad para reducir la continua formación
de trombos [3]. Los primeros estudios se realizaron en base al uso
del ácido acetilsalicílico (aspirina), en los cuales se evidenció cierta
ecacia al inhibir la agregación plaquetaria sugiriendo propiedades
antitrombóticas [7], su acción directa es en la acetilación irreversible
de la ciclooxigenasa plaquetaria, evitando de esta manera la
formación de tromboxano A
2
; Blais y col. [3] sugieren que el uso de
aspirina puede prevenir la formación de trombosis arteriales más
no venosos en perros.
Sin embargo, con el avance de la Medicina se ha demostrado
que existen otras alternativas terapéuticas con un mayor efecto
benecioso para el paciente, una alternativa a la aspirina como
potencial antitrombótico es el clopidogrel [3], el cual pertenece a
la familia de la tienopiridina de segunda generación, que induce un
antagonismo especíco e irreversible de los receptores de adenosín
difosfato (ADP)
2 y 12
, actuando como antiplaquetario directo e inhibe
la agregación plaquetaria secundaria, presentado un mayor efecto
que la aspirina [12]. El clopidogrel también afecta la reacción de
liberación de las plaquetas, lo que disminuye la liberación de agentes
pro agregantes y vasoconstrictores, como la serotonina [2].
La serotonina juega un papel importante en la disolución de los
trombos, pues la mayoría de los antagonistas de los receptores de
serótina (5HT2A) de las plaquetas actúan inhibiendo su crecimiento. La
eliminación de trombos por fármacos trombolíticos como el activador
del plasminógeno tisular (tPA) en perros presenta una reoclusión, la
cual previene el antagonista de 5HT2A; rearmando el efecto anti
trombolítico de la serotonina, lo cual impulsaría el uso de 5HT2A en la
prevención de trombosis en diferentes enfermedades [19].
En la categoría de anticoagulantes se puede mencionar las
heparinas de bajo peso molecular como la enoxaparina, la cual en
humanos conere una mayor biodisponibilidad y una vida media
prolongada en comparación con las heparinas no fraccionadas [11].
En la actualidad se ha demostrado la ecacia de otros medicamentos
antitrombóticos como el rivaroxabán, que actúa como un importante
anticoagulante inhibidor del factor Xa, potenciador de la antitrombina
TABLA IV
Valor Referencia 11 octubre 18 octubre 20 octubre 22 octubre
WBC 6–17 24,87 21,64 36,01 37,97 37,41 15,89
LYM 1–4,8 2,27 2,19 2,32 2,66 2,77 2,75
MON 0,2–1,5 1,22 1,31 2,43 1,19 1,23 0,67
NEU 3–12 20,89 17,77 30,28 33,18 32,35 11,64
EO% 0–100 1,6 1,5 1,9 1,6 1,8 3,7
HTC 37–55 39,25 28,12 24,89 24,08 33,05 34,14
HGB 12–18 14,9 9,5 8,4 8,9 12 11,3
PLT 165–500 202 113 374 443 521 682
WBC: leucocitos, LYM: linfocitos, MON: monocitos, NEU: neutrólos, EO: eosinólos, HTC: hematocrito, HGB: hemoglobina,
PLT: plaquetas
TABLA V
Valor Referencia
octubre
16
octubre
18
octubre
octubre
Dímero D 250 1667,85 752,95 1402,59 751,47
Proteína C reactiva
Los niveles de proteína C reactiva en sangre disminuyeron
considerablemente, como se evidencia en la TABLA VI. Estos resultados
demuestran una respuesta favorable al tratamiento que recibió el
paciente.
TABLA VI
Valor Referencia
-1
octubre
octubre
octubre
Proteína C
Reactiva
< 10
normal
210,20 68,85 63,49
10–50
inamación inicial
≥ 50
inamación severa
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y tiene menos efectos hemorrágicos que los anticoagulantes antes
mencionados. Y el apixabán, que a diferencia del rivaroxabán, éste
inhibe indirectamente la agregación plaquetaria inducida por la
trombina [22]
De los estudios analizados hasta el momento, se han registrado
escasos reportes sobre TA braquial en perros [1]. Se han descrito
casos de trombosis braquial en especies domésticas como el gato,
aves, equinos (Equus caballus) y algunos excepcionales en bovinos
(Bos taurus); sin embargo, la información es remota. Se registran
estudios de Gasthuys y col. [8], quienes reportan un caso en un equino
con trombosis bilateral en la arteria braquial, y en felinos se reporta
información de trombosis aórtica [19], la cual es más común en esta
especie.
La terapia médica se instauró en base a los hallazgos clínicos.
Iniciando con enoxaparina (0,8 miligramos [mg]
·
kg
-1
) subcutáneo (SC)
cada (q) 8h como antitrombótico anticoagulante; clopidogrel (2 mg·kg
-1
posología oral (PO) q24h) por su efecto antiplaquetario; pregabalina (10
mg
·
kg
-1
PO q12h) como analgésico; atenolol (0,5 mg
·
kg
-1
PO q12h) por su
efecto hipotensor; doxiciclina (5 mg
·
kg
-1
PO q12h) como tratamiento
antibiótico en base al análisis de líquido obtenido; apixabán (0,2 mg
·
kg
-1
PO q8h) por su acción antitrombótica al inhibir la agregación plaquetaria
inducida por la trombina (se instauró desde el ingreso) y después se
combinó con rivaroxabán (0,6 mg·kg
-1
PO q 24h), con el cual se mantuvo
fuera de hospitalización.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Este reporte de caso describe una etiología poco mencionada
como causa de claudicación en perros sin antecedentes previos
de lesión; en los diferenciales para la misma se mencionan daños
musculares, traumáticos o neurológicos [15]. Lo mencionado diculta
su diagnóstico puesto que la mayoría de trombos se desarrollan
en la aorta y el encontrarlos en una extremidad se consideraría un
hallazgo particular.
Se debe tener en cuenta que hay tres factores predisponentes
para la formación de trombos y son: estados de hipercoagulabilidad,
alteración en el ujo sanguíneo e injuria endotelial [25]; pudiendo
en la mayoría de los casos, como en el descrito previamente, no
determinarse la causa exacta y denominarlos como “idiopáticos”.
La identicación de TA, debido a su presentación multifactorial
puede llegar a ser de difícil determinación, es por ello, que se
debe correlacionar con el examen físico general y anamnesis [26];
complementándolo con exámenes laboratoriales que faciliten su
diagnóstico. Cabe mencionar que, el presente estudio tiene algunas
limitantes, como la falta de exámenes para descartar enfermedad
de Cushing o feocromocitoma como origen del trombo; en este caso
en particular no se buscaron debido a la falta de signos clínicos
sistémicos y anomalías en los exámenes de sangre, pero pueden
ser útiles en la investigación de futuros casos similares.
En este sentido, se realizaron otros exámenes, como ecografía
bidimensional y Doppler (Ecógrafo Philips Affiniti 50G, Países
Bajos), para descartar que el origen de formación del trombo fuese
un problema cardiovascular o por neoplasias; estos métodos se
consideran de primera elección por su fácil acceso [17]. Diriendo
con los mencionado por von Stade y col. [27], quienes arman que la
angiografía por Tomografía computarizada es el método de imagen de
elección para el diagnóstico de trombos de la vena porta en perros, en
comparación con la ecografía; debido a que proporciona información
especíca, como la detección de la presencia, ubicación y número
de trombos de la vena porta en perros [24], así como en gatos [23].
Los analitos sanguíneos evaluados en el hemograma y perfil
bioquímico, no presentaron valores que indiquen la concomitancia
de enfermedades metabólicas; de la misma manera, el análisis de
orina no mostró alteraciones.
Los resultados del Dímero D y Proteína C Reactiva descritos en
este estudio, fueron elevados, correlacionándolo con lo descrito por
Haydardedeoğlu y col. [10], quienes describen que, la relación entre estos
analitos indican una conexión entre la inamación y trombosis, y a medida
que sus valores incrementan, avanza la inamación y la probabilidad de
desarrollar tromboembolismo; esta reacción se justica con la liberación
de mediadores inamatorios que provocan la expresión del factor tisular
que estimula la cascada de la coagulación [33].
El Dímero D al resultar de la degradación de brina reticulada
y aumentar durante la brinólisis secundaria, no es un marcador
especico por sí solo de trombosis, ya que puede deberse a múltiples
causas como: hemorragia, enfermedad renal, falla cardiaca y
hepática, cáncer o en ciertas condiciones postoperatorias [29];
sus valores elevados son indicativos de Coagulopatía Intravascular
Diseminada (CID), pudiendo describirlo como un marcador útil para
el diagnóstico de dicha enfermedad [28].
Como terapias de elección para evitar la formación de trombos
independientemente del lugar de origen, se tiene: clopidogrel, que
a diferencia de los humanos, no se ha encontrado evidencia de que
los pacientes creen refractariedad a la droga [11]. Varias de las
investigaciones realizadas recomiendan su uso, inclusive en gatos,
sin presentar muchos efectos adversos, pudiendo evidenciarse en
pocos de los casos ptialismo o vómitos [10, 11]. En este estudio se
utilizó una dosis de 2 mg·kg
-1
cada 24h PO; diriendo con Uchida y
col. [30] quienes utilizaron clopidogrel a dosis de 3 mg
·
kg
-1
cada 24h
PO y 4,7 mg·kg
-1
cada 24h para su dos pacientes reportados.
Gracias al avance de la Medicina Veterinaria se tiene al alcance
drogas antitrombóticas con menos efectos adversos para los pacientes
atendidos. Yang y col. [32] sugieren el uso de rivaroxabán como potente
antitrombótico en complicaciones por trombosis, debido a su efecto
altamente selectivo ya que se puede combinar con antiplaquetarios
sin presentar efectos adversos; en dicho estudio se usó una dosis de
0,5 mg
·
kg
-1
q24h PO; al ser uno de los primeros reportes realizados
en Veterinaria, las dosis se ajustaron para cada necesidad. La dosis
empleada en el presente estudio (0,6 mg·kg
-1
q24h PO) diere a la
usada por Andruzzi y col. [1], que fue de 1,3 mg·kg
-1
q24h PO, la misma
que disminuyeron a la mitad por los costos elevados. En otro estudio,
realizado por Uchida y col. [30], empezaron con una dosis inicial de
0,8 mg·kg
-1
q24h PO y la redujeron a 0,4 mg·kg
-1
q24h, debido a que el
paciente presentó hematuria (misma que se resolvió con la disminución
de la dosis), asociada a insuciencia renal, la resolución completa del
trombo se suscitó a los 14 días post administración. Petzold y col. [20]
demostraron que el rivaroxabán reduce el riesgo de infarto miocárdico
en comparación con el uso de antiplaquetarios solos, además, de
actuar como proláctico en la aparición de tromboembolismo en
estados hipercoagulables.
En Veterinaria, el uso de multi terapias en pacientes con TA aguda
o crónica es discutido, pues amerita más investigación para poder
determinar con veracidad si el uso concomitante de antiagregantes
plaquetarios y anticoagulantes disuelven e inhiben la formación de
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trombos; así como determinar el momento ideal para nalizar con
la terapia [3, 4].
Diferentes alternativas quirúrgicas como trombectomía se
mencionan como parte médica del tratamiento; sin embargo, en este
caso particular los propietarios se rehusaron a la cirugía y optaron
por mantener al paciente con medicación vía oral y sioterapia.
La falta de información y reportes sobre TA braquial diculta el
diagnóstico de esta patología, se necesita mayor información sobre
el tema para discutir las diversas opciones de tratamiento e instaurar
lineamientos de manejo.
CONCLUSIONES
El hallazgo de trombos en la arteria braquial radial constituye un
desafío en la clínica diaria, pues la presentación tiende a confundirse
con otras patologías que cursan con los mismos signos y síntomas, lo
que conlleva a una instauración tardía del tratamiento adecuado. Una
vez identicado el trombo arterial, es necesario determinar la causa
primaria que condujo a su formación, descartando enfermedades
cardiacas, endócrinas o metabólicas.
Conicto de intereses
Los autores certican que no existe conicto de intereses en el
presente trabajo.
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