Evaluación de dos protocolos de premedicación en gatos / Paredes-Carvajal y col. ____________________________________________________
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INTRODUCCIÓN
La especie felina dentro de la Medicina Veterinaria tiene un impacto 
importante ya que su porcentaje en consulta es cada vez mayor. Los 
gatos (Felis catus) generalmente aceptan menos las restricciones en 
comparación con los perros (Canis lupus familiaris); por esta razón se 
han desarrollado guías con el objetivo de brindar bienestar y minimizar 
cualquier situación adversa dentro de la consulta veterinaria 
[21], ellos comúnmente como especie de presa, pueden sentirse 
vulnerables en espacios restringidos, por esto es importante utilizar 
un trato amable y evitar cualquier situación de estrés para impedir 
la liberación de catecolaminas, ya que puede ser contraproducente 
para los pacientes durante la consulta felina. Inclusive una buena 
práctica en pacientes agresivos se basa en la restricción química [17], 
mediante el uso de combinaciones de drogas como tranquilizantes, 
en especial agonistas alfa 2 adrenérgicos, en conjunto con opioides 
para potenciar y sinergizar el efecto de los dos fármacos evitando 
situaciones de riesgo, tanto para el animal como para el personal 
médico. Aunque la mayoría de anestésicos se basan en estudios 
realizados mayormente en la especie canina, resulta imprescindible 
empezar a utilizar protocolos de forma especíca, ya que esto evitará 
errores de dosicación o de pautas anestésicas en esta especie [3].
En la mayoría de las especies, los agonistas alfa 2 adrenérgicos 
producen sedación, analgesia y relajación muscular, los cuales 
se pueden revertir con el uso de antagonistas selectivos [1]. Los 
receptores alfa 2 se encuentran antes y después de la sinapsis en 
tejidos neuronales y no neuronales y en un plano extrasináptico 
en el endotelio vascular y las plaquetas. Los efectos ansiolíticos 
y sedantes de los receptores alfa 2 son mediados por la activación 
de autorreceptores supraespinales o receptores postinápticos 
localizados en el puente de Varolio, y alguno de los efectos analgésicos 
son mediados por la activación de heterorreceptores presentes en 
el asta dorsal de la medula espinal [9].
Cuando fármacos agonistas µ-opiáceos o agonistas α-2 se unen a 
sus receptores especícos, las proteínas G asociadas a la membrana 
son activadas, lo que permite la apertura de canales de K
+
 causando 
la pérdida de este ión. La neurona queda hiperpolarizada siendo 
incapaz de responder a nuevos estímulos. A nivel presináptico se 
impide la liberación de noradrenalina lo que inhibe la respuesta de 
las neuronas adrenérgicas, produciendo una depresión del sistema 
nervioso central (SNC) por efecto simpaticolítico con pérdida de las 
funciones de alerta y vigilancia [12, 14].
La xilacina fue el primer agonista α-2 empleado por veterinarios. Se 
sintetizó en 1962 para su uso como antihipertensor en personas, pero 
se observó que tenía potentes efectos sedantes en animales [9]. Tras 
su administración, actúa sobre los receptores alfa 2 adrenérgicos 
produciendo una inhibición de la liberación y circulación de 
noradrenalina a nivel presináptico actuando a nivel de SNC (sedación 
y ansiolisis), a nivel de sistema cardiovascular, en una fase inicial 
produce vasoconstricción periférica, aumento de las resistencias 
vasculares, elevación de la presión arterial (PA) y una disminución 
de la frecuencia cardíaca (FC) compensatoria al aumento de la 
PA. Con dosis altas, en las fases iniciales es frecuente encontrar 
mucosas pálidas, no por hipoxia sino por vasoconstricción periférica. 
El efecto de sedación, se produce por la acción sobre receptores 
localizados en estructuras supraespinales a nivel de locus cerúleo 
[19]. En sistema digestivo produce disminución de la motilidad y de 
secreción, sistema endocrino inhibición en la liberación de insulina, 
relajación muscular y analgesia somática y visceral, siendo estos 
efectos dosis dependientes [15].
El tramadol es un agonista opiáceo de acción central que tiene 
principalmente actividad a nivel de receptor mu, pero también 
inhibe la recaptación de la serotonina y la norepinefrina, acciones 
farmacológicas que contribuyen a sus propiedades analgésicas [12]. 
La vida media de eliminación para el compuesto principal fue de 
aproximadamente 2,5 horas (h) en un estudio que se realizó en 8 gatos, 
en tanto que para el metabolito M1, 4,5 h, los efectos neurológicos 
(midriasis, disforia) se vieron en 25% de los gatos (2 de 4 hembras) 
en el grupo de estudio [13].
La buprenorna es un mu parcial semisintético, agonista opioide que 
entra lentamente en el SNC y tiene alta anidad por el receptor OP3, lo 
que provoca un inicio tardío y una duración prolongada de su acción, 
con pocos efectos adversos [8]. La administración de buprenorna 
sola, tiene una farmacodinamia diferente, con un inicio de acción a 
los 35 min y una duración de hasta 5 h. Se la usa comúnmente como 
premedicación en combinación con dexmedetomidina o acepromacina 
para procedimientos que involucran dolor leve a moderado y de esta 
manera potenciar su ecacia en la analgesia [22].
La combinación de dos o más fármacos de diferente clase permite 
potenciar los efectos farmacológicos deseados con el n de reducir 
las dosis de cada uno, y por lo tanto evitar o disminuir sus efectos 
secundarios; entre las que han logrado una mayor aceptación, se 
encuentran aquellas que producen neuroleptoanalgesia, donde se 
utiliza un tranquilizante en conjunto con analgésicos opiáceos, siendo 
usadas con mayor frecuencia en pacientes jóvenes y sanos [7]. Belda y 
col. [2] mencionan que la xilacina, por sus propiedades como relajante 
muscular, la hacen muy adecuada en combinación a ketamina en 
la especie felina, que tolera particularmente bien la anestesia 
disociativa. Por otro lado, la xilacina al ser un analgésico con actividad 
relajante muscular, genera efectos secundarios como inducir 
vómito y depresión del centro termorregulador, lo que induce a una 
hipotermia marcada, aumento inicial de la PA, seguido por una etapa 
de hipotensión prolongada, también se observa bradicardia sinusal 
y bloqueos aurículo ventriculares, y en dosis altas puede provocar 
depresión respiratoria, efectos que son dosis dependiente, pudiendo 
ser evitados a dosis menores [18]. Sin embargo, este fármaco tiene 
antagonista en caso de encontrarse efectos indeseables, lo cual es 
una gran ventaja. En gatos se puede usar yohimbina, que presenta 
un metabolismo hepático y con eliminación de sus metabolitos por 
la orina. El periodo total de sedación puede ser entre 3–10 h, la dosis 
recomendada en felinos es de 0,1 a 0,5 mg·kg
-1
 intravenosa (IV) o 
intramuscular (IM), además puede usarse en gatos muy agresivos 
inclusive por vía oral a las mismas dosis antes mencionadas [1]. Por 
otro lado, el uso de xilacina en combinación con fármacos opiáceos 
permite la reducción de dosis a la vez que mantienen excelentes 
efectos sedantes generando así una neuroleptoanalgesia.
El objetivo de esta investigación fue evaluar dos combinaciones 
de protocolos de premedicación xilacina y tramadol en comparación 
con xilacina y buprenorna y sus efectos a nivel cardiovascular y 
termorregulador. Además de valorar el grado de sedación y relajación 
muscular que estos fármacos proporcionaran a cada paciente 
mediante la escala Ramsay [4] y su efecto analgésico mediante el 
uso de la Escala de Mueca Felina (EMF) [5, 6].